Videos relacionados con acetilcolina en la sinapsis

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  • Cerebro humano: Neuronas, sinapsis y LCR

  • 2010.10.31, nº 460 LZ (Cadena Ser (2a Deb) Sinapsis

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  • Estres moderado e incremento de sinapsis

    Un polimorfismo que puede moderar el efecto interactivo del transportador de serotonina está localizado en un gen que codifica al factor neurotrófico derivado del cerebro. Este factor de crecimiento participa en forma importante en el nacimiento, la supervivencia y la maduración de las neuronas durante su desarrollo y es importante para la formación de las sinapsis a lo largo de la vida. Por lo tanto, contribuye a la supervivencia y sinapsis de las neuronas que utilizan la serotonina. La capacidad del sistema de serotonina para adaptarse y cambiar en respuesta a los estímulos está influenciada por el factor neurotrófico derivado del cerebro a todo lo largo de la vida. Las señales normales de glutamato incluyen la activación de múltiples tipos de receptores. El estrés agudo aumenta en forma moderada la transmisión sináptica de glutamato en sectores como la amígdala y el hipocampo, aumentando los niveles del factor neurotrópico derivado del cerebro y estimulando la neuroplasticidad.

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  • Communication`s Skills in our Brain

    Brain Dynamics trabaja y apuesta por el conocimiento. Queremos acercar la neurología a todo el mundo y, de esta forma, nacen las píldoras formativas, pequeños vídeos que quieren explicar de una forma sencilla, clara y concisa el funcionamiento de nuestro cerebro, comenzando por lo más básico. Adéntrate en el misterioso Brain´s World.

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  • Cerebro: El centro del vomito

    La émesis está controlada por el centro del vómito en la formación reticular del Bulbo Raquídeo. Ésta puede recibir señales de estimulación de varios orígenes, a saber: En el cuarto ventrículo del cerebro existe unos quimiorreceptores que pueden accionarse por sustancias presentes en la sangre, pues están situados antes de la barrera hematoencefálica. Estos quimiorreceptores son de varios tipos: dopamina D2, serotonina 5-HT 3, opioides, acetilcolina y de sustancia P. Así pues son varias las sustancias que pueden originar la estimulación de éstos, originando cada cual una vía de activación. Se cree que la sustancia P esta involucrada en todas ellas, como etapa final. El sistema vestibular en el oído, que comunica con el cerebro a través del nervio craneal VIII, el vestibulococlear. Es la via implicada en la cinetosis. El nervio craneal X (nervio vago), que actúa cuando la faringe es irritada.

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  • Elementos Naturales Para el Tratamiento del Alzheimer

    http://curarelalzheimer.com/
    Curar El Alzheimer - 3 Consejos Para Curar el Alzheimer

    En este video te revelo 3 elementos naturales que se deben consumir en un tratamiento contra el alzheimer, y que puedes poner en práctica hoy mismo.

    Elemento No. 1:

    Vitaminas C y E, las altas dosis de vitaminas C y E pueden prevenir más daño oxidativo en el cerebro. Las dosis elevandas son necesarias, ya que es más difícil aumentar los niveles de antioxidantes en el tejido cerebral en comparación con otros órganos del cuerpo.

    Elemento No. 2:

    Vitamina B12, estudios científicos demostraron que las personas con Alzheimer que estuvieron consumiendo suplementos de vitamina B12 tuvieron una mejoría y la función cognitiva.

    En algunos casos el Alzheimer pudo ser el resultado de una baja ingesta crónica de nutrientes esenciales, fundamentalmente de las vitaminas del grupo B.

    Elemento No. 3:

    Ginko Biloba, se ha demostrado que el Ginko Biloba aumenta la capacidad funcional del cerebro y normaliza los receptores de acetilcolina del hipocampo, aumenta la transmisión colinérgica y hace frente a muchos de los otros síntomas principales del Alzheimer.

    Hasta la próxima.
    Bryan Torres

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  • Botox: Que es y como funciona

    El Botox es la forma diluida de la toxina botulínica usada inicialmente para tratar espasmos musculares, y hoy en día es uno de los tratamientos que ofrece mejores resultados para eliminar las arrugas, tras su infiltración con una aguja extra fina en el músculo debajo de la piel de la zona que queramos tratar, la toxina actúa inhibiendo por relajación el movimiento muscular, con este efecto se consigue hacer desaparecer las arrugas y por tanto proporcionar un aspecto más rejuvenecedor en la piel. El Botox tiene también usos médicos muy importantes, por ejemplo, recientemente se ha comprobado que puede controlar la parálisis cerebral. El uso de este medicamento, con la ayuda extra de las terapias, pueden dar a las personas con este tipo de problemas una mejor calidad de vida.
    Investigadores descubren en los años 50 que la inyección a músculos sobreactivos con cantidades mínimas de toxina botulínica tipo A disminuía la actividad muscular por bloqueo de la acetilcolina en la función neuromuscular, obteniendo un músculo inhábil a contraerse por un periodo de 4 a 6 meses.

    Alan Scott, un oftalmólogo de San Francisco, usó por primera vez dosis de la toxina, para tratar estrabismo, pero necesitó un socio para obtener la aprobación regulatoria de su descubrimiento como droga. Allergan, Inc., una pequeña compañía farmacéutica, ocupada en terapias de ojos y productos para lentes de contacto, compró los derechos de la droga en 1988 y recibió la aprobación de la FDA en 1989. Allergan renombró la droga como Botox.

    Además de su uso cosmético, Botox sirve en los tratamientos de

    migrañas
    distonía cervical (desorden neuromuscular que involucra cabeza y cuello)
    blefaroespasmo (contracción involuntaria del músculo ocular)
    hiperhidrosis solo es legal inyectarla en axilas.

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  • Alzheimer: Hipotesis colinergica

    Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer). Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente. El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamérica existen 4 fármacos disponibles: donepezilo (Aricept), rivastigmina (Exelon o Prometax) y galantamina (Reminyl).

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  • Nicotina y cerebro

    La nicotina se absorbe por la piel y por la mucosa de la boca y la nariz o se inhala a través de los pulmones. La molécula alcanza pronto el cerebro del fumador. Al inhalar, el humo hace llegar la nicotina a los pulmones, con las partículas de alquitrán asociadas; de ahí, pasa a la sangre. De entre diez a sesenta segundos después, la nicotina atraviesa la barrera hematoencefálica y penetra en el cerebro.
    Cuando no se inhala el humo, la nicotina se absorbe más lentamente a través de las membranas mucosas de la boca.
    De los aproximadamente 3000 productos que contiene el cigarrillo, solo la nicotina crea dependencia. Su efecto es funesto en el segmento ventral del mesencéfalo y en el nucleus accumbens del prosencéfalo, en las áreas que forman parte del sistema de recompensa. La nicotina se vincula aquí a los receptores nicotínicos de la acetilcolina (nAChR) de las neuronas. Imita al neurotransmisor acetilcolina, que suele acoplarse a esas proteínas canaliculares y, de ese modo, cuida de que las neuronas liberen abundante dopamina.

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  • Neurobiologia del alcohol

    Los datos bioquímicos de los que se ha dispuesto hasta hace poco acerca de la acción del etanol apuntaban a una acción inespecífica en las membranas celulares. La desorganización producida en dichas membranas alteraría la funcionalidad de sus componentes lipídicos y proteicos. Al encontrarse entre estos últimos diversos tipos de canales iónicos y de proteínas generadoras de segundos mensajeros, se producirían cambios en el metabolismo de los neurotransmisores. Esto conduciría a nivel celular a una modificación de la funcionalidad de sus neuronas y de las redes neuronales en las que estas se encuentran integradas. Como resultado final se produciría una alteración de la actividad cerebral.
    El extraordinario avance producido en las técnicas de investigación en neurobiología ha permitido conocer los efectos del etanol sobre el cerebro, a concentraciones mucho más bajas de las anteriormente utilizadas y que están en el rango de las consumidas normalmente. El etanol actúa directamente y de forma dosis dependiente sobre varios neurotransmisores. Los estudios moleculares sobre la actuación del etanol se han dirigido fundamentalmente a los mecanismos de intoxicación y a los de desarrollo de tolerancia y dependencia. Esto ha permitido obtener una serie de resultados que están siendo utilizados por la industria farmacéutica en su búsqueda de farmacos que puedan incidir en el tratamiento de esta drogadicción.
    Uno de los efectos de la exposición aguda a etanol es la inhibición de los canales de calcio sensibles a variaciones de voltaie, que como se sabe participan en la transmisión del impulso nervioso y en la liberación de los neurotransmisores. Otros efectos están relacionados con la actividad de varios neurotransmisores.
    El etanol aumenta la actividad serotoninérgica actuando sobre sus receptores del tipo 5HT3. El mismo tipo de efecto se produce para la acetilcolina y el GABA al actuar el etanol sobre sus receptores nicotinicos y GABA-A respectivamente.

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