Videos relacionados con comprar atrofia cortical cerebral

Niño con atrofia cerebral logra caminar 

Desarrollan software que facilita la detección de lesiones cerebrales

En la Universidad Tecnológica de Pereira (UTP), se desarrolló una solución para aprovechar a detalle las imágenes de ayuda diagnóstica a la hora de localizar una displacía cortical focal (lesiones situadas en la corteza cerebral), la cual debe ser atendida mediante un procedimiento quirúrgico.

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Hipocampo: Memoria espacial

Es una estructura marginal y menos compleja en cuanto a capas de la misma sustancia gris cortical del lóbulo temporal. Por ello pertenece, por una parte al sistema límbico y por otra a la arquicorteza, componiendo junto al subículo y el giro dentado la llamada formación hipocampal. Al igual que el resto de la corteza cerebral es una estructura pareada, con dos mitades que son imágenes especulares en ambos hemisferios cerebrales. Tanto en humanos como en otros primates, el hipocampo se localiza en el interior de la parte medial o interna del lóbulo temporal, bajo la superficie cortical. La forma de caballito de mar es típica de primates, pero en otros mamíferos tiene formas variadas, como la del plátano.

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Ayuda para Emma; la bebé necesita uno de los medicamentos más caros del mundo

#AyudaParaEmma, la menor de un año y medio padece atrofia muscular espinal (AME) y busca reunir 2 millones de dólares para comprar uno de los medicamentos más caros del mundo.

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La malaltia d´Alzheimer (1) (Raul Espert Entrevista C9)

En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, sobre todo al temporal, parietal y frontal. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloides, figura de la derecha) como intracelulares.

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Neuroplasticidad: Dolor fantasma y neuronas espejo

Cuando un miembro es amputado, los pacientes continúan sintiendo vívidamente la presencia de su miembro perdido como un "miembro fantasma". Al comienzo de los años 90, Ramachandran comenzó a utilizar este fenómeno como una sonda para explorar la plasticidad neurológica en el cerebro humano adulto. Ramachandran sugirió que los miembros fantasma podrían ser debidos a cambios en el cerebro más que a cambios en los nervios periféricos. Ramachandran demostró que cuando un brazo es amputado, el área cortical liberado que correspondía al brazo perdido es "invadido" por neuronas que responden a la estimulación en la cara que normalmente sólo se activarían en la región de la cara en el homúnculo cortical. Las señales de la cara se activarían entonces en el área de la mano original del córtex y los centros cerebrales superiores interpretarían esta activación como proveniente de la mano fantasma. Los resultados prueban que el cerebro es altamente plástico y moldeable.

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Alzheimer: Hallazgos neuropatologicos

En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen superior izquierda pueden apreciarse tales cambios. A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína tau. Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente la placas difusas (imagen superior derecha) y las placas neuríticas (imagen inferior izquierda), estas últimas con núcleo amiloide.

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Bases funcionales de la RMf

La RMF se basa en tres hechos.

Especificación cortical. Término para expresar que cada función cerebral es ejecutada por una o más áreas definidas y no por todo el cerebro.
Vasodilatación cerebral local. El área cerebral que ejecuta una determinada función sufre dilatación de sus vasos arteriales y venosos microscópicos. Esto ocasiona la llegada de más oxígeno local y la disminución de la cantidad relativa de desoxihemoglobina, la molécula resultante de la hemoglobina que ha cedido su oxigeno a los tejidos.
Efecto magnético de la desoxihemoglobina. La desoxihemoglobina se comporta como un imán microscópico. Si se necesita ver qué áreas del cerebro intervienen cuando se mueve, por ejemplo, la mano derecha, se introduce a un voluntario, con la instrucción de mantenerse completamente inmóvil dentro del aparato, y mover únicamente los dedos cuando se le pida. Durante tres minutos hará movimientos de los dedos en forma intermitente. La región cerebral que comanda el movimiento de la mano sufrirá vasodilatación, y ocasionará que cambie la concentración de desoxihemoglobina local. Esto causará un cambio del magnetismo local que a su vez es detectado por el resonador. Así, el área puede ser demostrada como una zona de color sobre el fondo de grises de la resonancia convencional.

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Alzheimer: Neuroimagen (RM-PET)

Aunque clínicamente la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética (RM) cerebral se utilizan para descartar tumores u otros procesos tratables en pacientes con deterioro cognitivo ligero (DCL) o demencia tipo Alzheimer (EA), conforme se aproxima un horizonte terapéutico todavía más eficaz se agudiza la necesidad de obtener marcadores precoces, entre los que se encuentra la neuroimagen. Hay menos estudios, aunque sumamente prometedores, del papel del metabolismo cortical con tomografía por emisión de positrones (PET), que en algunos casos parecen superar a la RM estructural. La SPECT, menos costosa y más fácil de adquirir, tiene menor sensibilidad, pero se ha estudiado bien y con cuantificación adecuada puede ser útil incluso en DCL. Nuevos marcadores de PET permiten evaluar in vivo la densidad cerebral de microglia activada, de posible importancia patogenética en la EA, los depósitos de amiloide en cerebro y la actividad de enzimas como la ACe

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Alcohol y neuroimagen

Uno de los primeros hallazgos relacionados con el consumo abusivo de alcohol es el de la atrofia cerebral. Los primeros estudios post mortem ya indicaban una disminución de la masa encefálica. Tradicionalmente se observa una serie de lesiones que aparecen de modo independiente a la existencia de déficit nutricionales y otras complicaciones médicas, por lo que parecen ser características del abuso de alcohol: pérdida difusa de tejido cerebral, ensanchamiento de los surcos y cisuras y agrandamiento de los ventrículos laterales y el tercer ventrículo. La atrofia del lóbulo frontal evaluada mediante tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) es un hallazgo clásico cuando se estudia el cerebro de alcohólicos crónicos.
El hipocampo parece ser una estructura especialmente sensible a los efectos del alcohol, tanto de manera estructural como funcional, tras su administración aguda o crónica. También parece serlo el cerebelo. La degeneración cerebelosa clásica aparece con frecuencia en alcohólicos de larga evolución, posiblemente asociada a déficit nutritivos, en la línea de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. Sin embargo, la afectación del cerebelo puede abarcar un continuo en el que el alcohol juega un importante papel.
La afectación talámica se ha relacionado con alteraciones olfativas. También se ha observado alteraciones del cuerpo calloso y de los cuerpos mamilares, lesión esta última característica de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, de la que se hablará más tarde. Sin embargo, curiosamente el grado de atrofia cerebral no parece correlacionar con los déficit encontrados en las exploraciones neuropsicológicas, pudiéndose encontrar sujetos que presentan alteraciones estructurales sin aparente afectación cognitiva. Algunos autores proponen que ello se debe a que los tests no son lo bastante sensibles para detectar disfunciones cognitivas sutiles .

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Neuromodulacion TDCS: Cortex prefrontal dorsolateral (Resonancia estocastica) (Roi Cohen Kadosh)

La literatura en esta última década sugiere que la modulación inducida por tDCS es considerada como una posible intervención capaz de modular el proceso de aprendizaje en diferentes áreas (cognitivas, motoras, sensoriales) y en diversas poblaciones ya sean sanas o patológicas como demencia o ictus. Sin embargo, nos encontramos en un escenario experimental en el plano de las técnicas de Estimulación Cerebral no Invasivas. Es esencial definir protocolos y parámetros, como por ejemplo conocer las áreas de estimulación elegidas para aplicar tDCS, la corriente utilizada, el tamaño de de los electrodos, la duración de la estimulación, las sesiones necesarias para producir beneficios terapéuticos, cuantificar los cambios conductuales y de actividad cerebral o una faceta muy interesante a explotar, es la combinación de tratamientos que incluyan el uso de tDCS con otras terapias motoras o cognitivas en forma de sinergia. Aplicar tDCS sobre un circuito neural especifico, mientras simultáneamente se realiza una estimulación cognitiva podría producir mejores efectos terapéuticos que estimulando la misma área cortical involucrada en el circuito neural ante la ausencia de un estimulo cognitivo. En resumen, tDCS podría fortalecer las transmisiones sinápticas en los mismos circuitos que son estimulados por la realización de una práctica cognitiva.

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Alzheimer: Volumetria del hipocampo

Los cambios neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer pueden comenzar décadas antes de ser detectados mediante evaluaciones neuropsicológicas. En consecuencia, el diagnóstico por imágenes es una de las herramientas más importantes para identificar temprano la enfermedad. La utilidad de las neuroimágenes se relaciona con la identificación de trastornos orgánicos que pueden ocasionar demencia y cambios característicos de la enfermedad de Alzheimer como la atrofia cerebral generalizada o focal y el agrandamiento ventricular. Dichos hallazgos son marcadores precisos de la enfermedad de Alzheimer y de la progresión del deterioro cognitivo leve. Se demostró que la atrofia del hipocampo aparece durante los primeros estadios del Alzheimer y su grado refleja la gravedad de la enfermedad. La disminución anual del volumen del hipocampo puede reflejar la progresión y gravedad de la enfermedad. El deterioro cognitivo leve se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad de Alzheimer

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Enfermedad de Alzheimer: Neuropatologia

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las neuronas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína tau. Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir la placas difusas y la neuriticas.

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Anosmia (vivir sin olfato)

La anosmia es la pérdida temporal o prolongada del sentido del olfato.
Existen tres tipos:
Anosmia pasajera: Es causada, básicamente, por la inflamación y fatiga de la mucosa pituitaria, debido a un resfriado común.
Anosmia temporal: Se origina por la acción de alguna toxina viral o bacteriana, por alguna lesión en el nervio olfatorio o puede ocultar algún otro tipo de patología grave como rinitis (asma alérgica), tumores, desviación del tabique nasal o por envejecimiento de la mucosa. También el uso constante de vasoconstrictores contribuye; así como en caso de ser fumador, la nicotina y el alquitrán.
Anosmia congénita: Se padece por un traumatismo cerebral o por problemas desde el nacimiento.
Cabe aclarar que la anosmia congénita es irreversible. Esta afección se padece debido a que la región temporal cortical del cerebro, donde se aloja la memoria, sufre daño y no se puede identificar el olor que se está percibiendo.

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La amigdala cerebral

La amígdala cerebral es un conjunto de núcleos de neuronas localizadas en la profundidad de los lóbulos temporales de los vertebrados complejos, incluidos los humanos. La amígdala forma parte del sistema límbico (término últimamente en desuso por su imprecisión), y su papel principal es el procesamiento y almacenamiento de reacciones emocionales. Las regiones descritas como «amígdala» en realidad abarca una serie de núcleos con distintos atributos funcionales. Entre esos núcleos se encuentra el grupo basolateral, el núcleo centromedial y el núcleo cortical. El grupo basolateral se puede dividir a su vez en el núcleo lateral, el basal y los núcleos basales accesorios. La amígdala envía proyecciones al hipotálamo, los núcleos reticulares, a los núcleos del nervio trigémino y facial para las expresiones de miedo, al área tegmental ventral, locus ceruleus, y núcleo tegmental laterodorsal para la activación de neurotransmisores de dopamina, noradrenalina y adrenalina.

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TCE: Hematoma subdural

El hematoma subdural es una acumulación de sangre en la superficie del cerebro. son con mucha frecuencia el resultado de un traumatismo craneal grave y, cuando ocurren de esta manera, se les denomina hematomas subdurales "agudos", los cuales están entre los más letales de todos los traumatismos craneales. El sangrado llena el área cerebral rápidamente, dejando poco espacio para el cerebro, y están asociados con lesión cerebral.

Los hematomas subdurales también se pueden presentar después de un traumatismo craneal leve, especialmente en las personas de edad avanzada. Estos hematomas pasan inadvertidos por períodos de muchos días a semanas y se les denomina hematomas subdurales "crónicos". Durante un hematoma subdural, las pequeñas venas que corren entre la superficie del cerebro y su cubierta externa (la duramadre) se estiran y se rompen, permitiendo que la sangre se acumule. En las personas de edad avanzada, las venas a menudo ya se han estirado debido a la atrofia cerebral (encogimiento).

Algunos hematomas subdurales ocurren sin causa (espontáneamente).

Los siguientes factores incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural:

Traumatismo craneal
Ser muy joven o de avanzada edad
Medicamentos anticoagulantes
Consumo de alcohol durante mucho tiempo

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Corea de Huntingon: El peso de un gen

Tras llegar a la mayoría de edad, cualquier individuo puede hacerse un examen predictivo y obtener así la seguridad o no de su presencia con años e incluso decenios de anticipación a sus primeros síntomas. El examen genético es infalible pues todo portador de esa mutación genética se convertirá, antes o después, en víctima de la enfermedad. Desde el punto de vista anatonomopatólogo, se sabe que lo que sucede es una degeneración neuronal y que más en concreto comienza en las neuronas medianas (en las neuronas espinosas medias), conservándose las neuronas grandes. Se producen daños graves y visibles en el cuerpo estriado (en el núcleo lenticular y el núcleo caudado) del cerebro, es decir, atrofia del cerebro en las zonas parietales, frontal y en el tálamo y el putamen principalmente. La corteza cerebral se mantiene más o menos bien hasta que la enfermedad está bastante avanzada.

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Candice: TCE grave (GCS 4) Estimulacion del nervio mediano

Un estado de conciencia mínima (ECM) es distinto a un estado vegetativo persistente (EVP), que conlleva despertar sin conciencia del yo o el medioambiente. Los pacientes de ECM muestran cierta evidencia de conciencia del yo y de lo que los rodea.

Sin embargo, los cuidadores tienen dificultades para evaluar los niveles de nivel consciente de los pacientes de ECM en base a su conducta, según la información de respaldo del estudio llevado a cabo por el Dr. Steven Laureys, del Grupo de ciencias del coma de la Universidad de Lieja, en Bélgica, y colegas.

Compararon la actividad cerebral tras la estimulación eléctrica del nervio medio en cinco pacientes de ECM (de 18 a 74 años de edad), quince pacientes de EVP (de 18 a 75 años de edad), y quince personas sanas (de 19 a 64 años de edad). Los investigadores se enfocaron en áreas del cerebro responsables de la sensación de dolor (la matriz cortical del dolor), que incluyen el tálamo, la corteza somatosensorial primaria, y las cortezas insular, frontoparietal y cingulada anterior.

Los pacientes de ECM mostraron el mismo nivel de actividad en estas áreas que las personas sanas, y significativamente más actividad que los pacientes de EVP. Los pacientes de ECM también mostraron una mejor "conectividad" entre las distintas regiones cerebrales responsables del dolor que los pacientes de EVP.

"Estos hallazgos podrían ser la evidencia objetiva de una potencial capacidad de percepción del dolor en pacientes de ECM, lo que respalda la idea de que estos pacientes necesitan tratamiento analgésico", concluyeron los investigadores.

El estudio fue publico en línea en The Lancet Neurology y se espera que aparezca en la edición impresa de noviembre de la revista.

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Epilepsia infantil: Encefalitis de Rasmussen

La Encefalitis de Rasmussen (ER), también conocida como encefalitis crónica focal (ECF) o Síndrome de Rasmussen, es una enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente, caracterizada por convulsiones frecuentes y severas, pérdida de habilidades motoras y del habla, hemiparesia (parálisis de un lado del cuerpo), encefalitis (inflamación del cerebro) y demencia. La enfermedad, que afecta a un único hemisferio cerebral, generalmente ocurre en niños menores de 15 años. La encefalitis de Rasmussen se produce por inflamación crónica del cerebro, con infiltración de linfocitos T en el parénquima cerebral. Esta inflamación solo afecta uno de los hemisferios cerebrales, derecho o izquierdo. La inflamación causa un daño permanente a las neuronas, desembocando en la atrofia del hemisferio afectado. La epilepsia causada por la inflamación también puede contribuir al daño cerebral. La causa de la inflamación se desconoce: las infecciones virales se han sugerido como agente etiológico, pero la evidencia no es concluyente en este sentido.​ En los años 1990 se sugirió que algunos autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de glutamato GluR3, jugaban un papel causal importante en la enfermedad​ pero esta posición se ha reevaluado.​ Sin embargo, estudios más recientes reportan la presencia de autoanticuerpos contra la subunidad GluRepsilon2 del receptor de glutamato tipo NMDA (anticuerpos anti-NR2A) en un subgrupo de pacientes diagnosticados con encefalitis de Rasmussen.También existe alguna evidencia de que los pacientes con ER expresan autoanticuerpos contra la subunidad alfa 7 del receptor nicotínico de acetilcolina. Se ha documentado la encefalitis de Rasmussen junto a diagnósticos de porfiria neurovisceral, porfiria aguda intermitente​ y encefalomielitis aguda diseminada (ADEM por sus siglas en inglés). La enfermedad afecta principalmente a niños con una edad promedio de seis años, sin embargo una de cada diez personas con la enfermedad la desarrolla como adulto.

La ER tiene dos fases, a veces precedidas de un 'estado prodrómico' de algunos meses. En la 'fase aguda', que dura entre cuatro y ocho meses, la inflamación se encuentra activa y los síntomas empeoran progresivamente. Entre estos síntomas se incluyen debilidad de un lado del cuerpo (hemiparesia), perdida de visión de un lado del campo visual (hemianopsia), y dificultades cognitivas (e.g. afecciones del aprendizaje, la memoria o el lenguaje). Las convulsiones epilépticas también son una característica que define de la ER, y son frecuentemente crisis parciales. Las convulsiones focales motoras o epilepsia partialis continua son particularmente comunes, y pueden ser muy difíciles de controlar con fármacos. En la 'fase residual' o crónica, la inflamación ya no se encuentra activa, pero la persona continúa con algunos o todos los síntomas por el daño que la inflamación ha causado. A largo plazo la mayoría de los pacientes terminan con epilepsia, parálisis y problemas cognitivos, pero la severidad

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