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Alzheimer: Hallazgos neuropatologicos

En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen superior izquierda pueden apreciarse tales cambios. A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína tau. Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente la placas difusas (imagen superior derecha) y las placas neuríticas (imagen inferior izquierda), estas últimas con núcleo amiloide.

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Enfermedad de Alzheimer: Neuropatologia

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las neuronas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína tau. Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir la placas difusas y la neuriticas.

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Envejecimiento cerebral

La realidad es mucho más compleja, aunque existe un debate sobre la proporción de afectación cortico vs. subcortical y una enorme variabilidad entre individuos y estudios. Incluso en determinadas zonas aparecen nuevas neuronas. Así mismo frente a un comienzo del deterioro a los 30 años otros autores proponen que este sólo comienza de forma significativa a partir de los 60-70 años. ) La pérdida de volumen no afecta de igual forma a todo el cerebro: Tradicionalmente: más prefrontal e hipocampo, también parietal posterior y preservación de áreas primarias También hay crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo (neurogénesis) pero se lentifica con la edad. Además, se registra una pérdida de células de Purkinje en el cortex cerebeloso. Las consecuencias en Neuroimagen: Atrofia-disminución del volumen Disminución del consumo de glucosa y flujo sanguíneo Actividad lenta difusa en EEG.

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Alcohol y neuroimagen

Uno de los primeros hallazgos relacionados con el consumo abusivo de alcohol es el de la atrofia cerebral. Los primeros estudios post mortem ya indicaban una disminución de la masa encefálica. Tradicionalmente se observa una serie de lesiones que aparecen de modo independiente a la existencia de déficit nutricionales y otras complicaciones médicas, por lo que parecen ser características del abuso de alcohol: pérdida difusa de tejido cerebral, ensanchamiento de los surcos y cisuras y agrandamiento de los ventrículos laterales y el tercer ventrículo. La atrofia del lóbulo frontal evaluada mediante tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) es un hallazgo clásico cuando se estudia el cerebro de alcohólicos crónicos.
El hipocampo parece ser una estructura especialmente sensible a los efectos del alcohol, tanto de manera estructural como funcional, tras su administración aguda o crónica. También parece serlo el cerebelo. La degeneración cerebelosa clásica aparece con frecuencia en alcohólicos de larga evolución, posiblemente asociada a déficit nutritivos, en la línea de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. Sin embargo, la afectación del cerebelo puede abarcar un continuo en el que el alcohol juega un importante papel.
La afectación talámica se ha relacionado con alteraciones olfativas. También se ha observado alteraciones del cuerpo calloso y de los cuerpos mamilares, lesión esta última característica de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, de la que se hablará más tarde. Sin embargo, curiosamente el grado de atrofia cerebral no parece correlacionar con los déficit encontrados en las exploraciones neuropsicológicas, pudiéndose encontrar sujetos que presentan alteraciones estructurales sin aparente afectación cognitiva. Algunos autores proponen que ello se debe a que los tests no son lo bastante sensibles para detectar disfunciones cognitivas sutiles .

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