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Cerebro: El sistema motor (Facundo Manes)

TOC: Scott (Trastorno Obsesivo-Compulsivo)

Varias teorías sugieren una base biológica para el trastorno, y actualmente una serie de estudios está explorando esta posibilidad. La Tomografía de Emisión de Positrones (TEP) y otras técnicas de representación del cerebro han sugerido que pueden existir algunas anormalidades en el lóbulo frontal y en los ganglios basales que influyen en los síntomas del TOC. Meta-análisis recientes de los estudios de voxel-based morphometry que comparan personas con TOC y controles sanos han encontrado que las personas con TOC presentan un aumento bilateral del volumen de sustancia gris en los núcleos lenticulares, extendiéndose a los núcleos caudados, mientras que una disminución del volumen de materia gris en los giros frontal medial dorsal/cingulado anterior bilaterales.

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Sistema endocannabinoide: Cannabis y cerebro (R.Maldonado)

Antes de 1980, hubo mucha especulación sobre los efectos producidos sobre el físico y la psique a través de vía inespecífica en las membranas celulares por parte de los cannabinoides. El descubrimiento del primer receptor de cannabinoides en los años ochenta ayudó a resolver este debate. Actualmente hay dos tipos conocidos de receptores: el CB1 y el CB2.
Los receptores CB1 fueron encontrados por primera vez en el cerebro, específicamente en los ganglios basales y en el sistema límbico. También fueron encontrados en el cerebelo y en los sistemas de reproducción de machos y hembras. Los CB1 están ausentes en la parte del tallo cerebral responsable de las funciones cardiovasculares y respiratorias. En consecuencia no hay riesgo de fallo cardiorrespiratorio como sucede con otras drogas. Los CB1 aparecen como responsables de la euforia y de los efectos anticonvulsivos del cannabis. Los CB2 se encuentran casi exclusivamente en el sistema inmunitario.

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Paralisis cerebral (3)

Según donde se localice la lesión cerebral se clasifican en:
- Espástico: el 75% de las personas con dicha discapacidad presentan espasticidad, es decir, notable rigidez de movimientos, incapacidad para relajar los músculos, por lesión de la corteza cerebral que afecta los centros motores.
- Atetósico: en esta situación, la persona presenta frecuentes movimientos involuntarios que interfieren con los movimientos normales del cuerpo. Se producen por lo común, movimientos de contorsión de las extremidades, de la cara y la lengua, gestos, muecas y torpeza al hablar. Las afecciones en la audición son bastante comunes en este grupo, que interfieren con el desarrollo del lenguaje. La lesión de los ganglios basales del cerebro parece ser la causa de esta condición.
- Atáxico: en esta condición la persona presenta mal equilibrio corporal y una marcha insegura, y dificultades en la coordinación y control de las manos y de los ojos. La lesión está localizada en el cerebelo.

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Descubren una técnica no invasiva en el cerebro para tratar el párkinso | La buena noticia

Un estudio llevado a cabo por científicos españoles y japoneses ha dado un paso clave en el tratamiento contra el párkinson. Han logrado demostrar, mediante su trabajo con primates, que es posible administrar terapia de naturaleza genética en una zona específica del cerebro. La introducción de esta terapia genética se lleva a cabo abriendo la barrera hematoencefálica, utilizando para ello ultrasonidos focalizados. Lo que permite la administración sanguínea de un vector AAV a los ganglios basales, la región del cerebro donde se manifiestan los síntomas del párkinson, sin que se produzca daño cerebral. Las expectativas de mejoría son enormes, con amplio margen para aumentar la cantidad de vector viral inyectado. Además, existe la posibilidad de modificarlo genéticamente para que se exprese en más neuronas. A pesar de los avances en medicina, a día de hoy todavía no existe una cura para el párkinson, ni existen tratamientos para ralentizarlo de forma efectiva. El desarrollo terapias y técnicas que lo pudiesen conseguir se ha visto siempre limitado

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Corea de Huntington: En busca del gen de la huntingtina

La enfermedad de Huntington (llamada también corea de Huntington y conocida antiguamente como baile de San Vito o mal de San Vito) es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria (se desencadena por una mutación genética) que destruye paulatinamente unas regiones específicas del cerebro llamadas ganglios (núcleos) basales. Conduce inevitablemente a la muerte.
Como enfermedad hereditaria, se presenta en una forma autosómica dominante, lo cual significa que cualquier niño en una familia en la cual uno de los progenitores esté afectado, tiene un 50% de probabilidad de heredar la mutación que causa la enfermedad.
Se presenta normalmente entre los 30 y los 50 años de edad (aproximadamente), aunque los síntomas se pueden desarrollar a cualquier edad. Además, el padecimiento puede seguir caminos muy diferentes, incluso en hermanos y parientes próximos. Esto se debe a que, junto a la mutación específica del gen de la huntingtina, intervienen además otros factores hereditarios.

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Mentiras: Lobulo frontal y sonrisa falsa

La sonrisa de Duchenne, nombrada así en honor al médico investigador francés Guillaume Duchenne, es un tipo de sonrisa que involucra la contracción de los músculos cigomático mayor y menor cerca de la boca, los cuales elevan la comisura de los labios, y el músculo orbicular cerca de los ojos, cuya contracción eleva las mejillas y produce arrugas alrededor de los ojos. Duchenne, mientras realizaba investigaciones acerca de la fisiología de las expresiones faciales en el siglo XIX, describió este tipo de sonrisa. Muchos investigadores han sugerido que la sonrisa de Duchenne indica una emoción espontánea y genuina ya que la mayor parte de las personas no pueden contraer a voluntad el músculo orbicular. La razón de que ésta sonrisa sea tan distinta de una sonrisa voluntaria tiene origen en las diferencias neurológicas de su funcionamiento. La respuesta muscular que genera una sonrisa espontánea (o de Duchenne) es producto de un impulso generado en los ganglios basales como respuesta a procesos del sistema límbico. En cambio, la sonrisa voluntaria tiene origen en la corteza motora. Activar voluntariamente, desde la corteza motora, la cantidad de músculos que implica una sonrisa espontánea y no predominantemente el risorio tiene un grado de complejidad que impide que sea realizado exitosamente sin entrenamiento.

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Musica: Cerebro y movimiento

¿Quién no se ha sorprendido a sí mismo moviendo un pie al ritmo de alguna canción, o ha sentido la incontrolable necesidad de mover los brazos como si fuese el bateria de su grupo favorito?
Existe una vía dorsal auditiva que se dirige desde el giro de Heschl (percepción primaria del sonido) hasta regiones del lóbulo parietal donde se cree que tiene lugar la transformación auditivo-motora. Sin embargo, es importante saber que los distintos componentes de la música como el ritmo o el tono, se perciben por separado. Se sabe, por ejemplo, que ciertas regiones motoras como los ganglios basales, el cerebelo o el área motora suplementaria contribuyen a la percepción del ritmo (se ha visto que estas áreas se activan cuando el sujeto escucha tanto música melódica como ritmos aislados). Por tanto, en vista de estos datos los científicos se han lanzado a secuestrar a músicos para estudiar sus cerebro.
Para tocar un instrumento hay tres capacidades que deben ser entrenadas: el timing (la traducción no es fácil, sería algo así como la elección adecuada del tiempo de ejecución de un acto motor), la secuenciación de movimientos y la organización espacial de los mismos. En cada una de estas capacidades hay implicadas diferentes áreas cerebrales, en las que no me voy a detener, pero que contribuyen a la idea de modularidad del cerebro.

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Amor y cerebro: Jovenes vs. mayores (Amor a largo plazo, Helen Fisher)

En la ciencia del amor se da por asumido que el amor romántico y apasionado solo dura unos años como máximo pues luego los sistemas encargados de producir esa euforia se “atrofian”, se cansan de producir tal respuesta química. Hoy vamos a desvelar uno de los estudios pioneros sobre el amor a largo plazo. Veremos qué diferencias hay entre los que mantienen la misma activación cerebral que las parejas recién enamoradas pasado un largo tiempo. ¿Qué determina que ese amor tan intenso perdure? Un estudio, publicado en la revista “Social Cognitive and Affective Neuroscience”, estudió por primera vez las regiones cerebrales asociadas con el amor a largo plazo. Para sorpresa de todos parecen ser las mismas que actúan en el amor a corto plazo. Los investigadores compararon las imágenes de escáneres cerebrales (mediante resonancia magnética funcional) de parejas felizmente casadas durante muchos años (con una media de unos 21 años de matrimonio) y que manifestaban amor intenso y romántico por su pareja contrastándolas con las imágenes de parejas recientemente enamoradas (individuos evaluados el año anterior con el mismo método, con menos de un año de enamoramiento). En concreto 10 mujeres y 7 hombres casados fueron evaluados, se evaluó la respuesta cerebral de los sujetos al visualizar imágenes de la cara de su pareja en contraste con familiares o conocidos. Estas imágenes cerebrales mostraron que había activación similar, en las mismas áreas (específicas) tanto para el amor en estadios tempranos como para aquel que ya está en fases más tardías. La respuesta asociada a los sistemas de refuerzo cerebrales, considerada típica del amor en fases iniciales parecen poder mantenerse a largo plazo, pero además asociándose con sistemas encargados del apego y de los lazos de pareja. Concretamente se encontró que en los cerebros con enamoramiento a largo plazo: Las áreas de refuerzo (sistema dopaminérgico) en los ganglios basales (como el área tegmental ventral o el estriado dorsal) presentan una activación consistente con el enamoramiento inicial. Este es el descubrimiento más revelador ya que tradicionalmente se postulaba que esta respuesta fisiológica era insostenible a largo plazo y solo aparecía en las etapas iniciales de la fase de enamoramiento.
Activación en regiones implicadas en el apego materno (por ejemplo el globo pálido, la sustancia negra, el tálamo, núcleo del rafe, córtex insular y cingulado anterior y posterior).

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Neuropsicologia: Privacion de sueño y cognicion (36 h)

Una privación de sueño tiene dos consecuencias básicas. Por un lado “lo que se pierde”, es decir no dormir supone una pérdida en la capacidad de atención a los estímulos externos Por otro lado, “lo que no se hace”, al no dormir bien, no se consolida la memoria. Ambas circunstancias tienen una repercusión en el rendimiento cognitivo y en consecuencia en la toma de decisiones, en su posterior jornada laboral. Cabe preguntarse ahora, por qué la privación de sueño no nos influye siempre de la misma manera. Al parecer la respuesta se encuentra en el contexto emocional en el que sean presentados los estímulos. En 2010 Lisa, publicó en Sleep un interesante estudio en el que se valora, cómo la presentación de imágenes de escenas agradables, desagradables o de carácter neutro, puede aumentar o disminuir la capacidad de atención y memorización, en un grupo de individuos sometidos a privación de sueño. Al parecer, las imágenes de contenido emocional negativo son las que más influirían ya que, activarían un sistema ventral de de carácter afectivo, constituido básicamente por el cortex ventrolateral prefrontal y la amígdala, (que tiene un papel regulador entre los estímulos afectivos y la capacidad de atención y en la memoria de trabajo). Por el contrario, estas imágenes podrían tener un efecto inhibidor sobre un sistema dorsal, con funciones más ejecutivas, constituido por cortex prefrontal dorsolateral y cortex parietal lateral. El circuito planteado es el siguiente, la presentación de estímulos aversivos o desagradables activarían la amígdala, con la subsiguiente repercusión sobre la atención y la memoria de trabajo. Si a esto le añadimos una privación de sueño, el efecto activador sobre la amígdala es mayor, con lo cual el individuo sufre mayor dificultad para fijar la memoria de trabajo y en su capacidad de atención. Además, no dormir también dificulta la comunicación de la citada amígdala, con regiones frontales encargadas de regular la respuesta cognitiva emocional.
Está claro que la ausencia de sueño influye en el nivel de atención y el sujeto se muestra más distraído. Por tanto, todo esto influye en el rendimiento cognitivo al mostrar dificultad para la concentración. La siguiente pregunta sería ¿cómo nos influyen el resto de las emociones?, es decir, todo lo descrito anteriormente se refiere a estímulos desagradbles, pero qué pasa con el resto. Esta pregunta puede encontrar respuesta en el trabajo publicado por Van Der Helm en 2010. En él se comprueba como la presentación de expresiones faciales de enfado o miedo, se correlaciona con una activación de la amígdala, además de otras regiones del cortex prefrontal medial incluyendo cortex cingulado anterior y ganglios basales. Este dato es importante ya que la corteza prefrontal medial parece tener un efecto inhibidor, que permite adaptar las respuestas emocionales al contexto. Resultados similares se obtienen con la expresión de felicidad, pero curiosamente no con la tristeza.

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