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Molécula podría ayudar a tratar la isquemia cerebral

Máximo líder de las FARC, alias Timochenko, continúa en cuidados intensivos tras sufrir isquemia cerebral

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¿Cuáles son los síntomas de un infarto cerebral?

El Doc­tor Ar­man­do Ji­mé­nez Ruíz del Ser­vi­cio de Neu­ro­lo­gía del Hos­pi­tal Ci­vil de Gua­da­la­ja­ra, ex­pli­có qué son los in­far­tos ce­re­bra­les y cómo iden­ti­fi­car su ocu­rren­cia.

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https://noticiasncc.com/cartelera/articulos-o-noticias/09/25/cuales-son-los-sintomas-de-un-infarto-cerebral/

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Nanopartículas: una guía en el tratamiento contra el cáncer | 164 | 25 septiembre - 1 octubre 2023

En esta emisión:

1.- En Argentina crean apósitos inteligentes para tratar heridas
2.- Alemania avanza hacia la legalización del cannabis
3.- Nanopartículas: una guía en el tratamiento contra el cáncer
4.- En Venezuela, combaten el desconocimiento de las mordeduras de serpiente
5.- Síndrome de Estocolmo: ¿Qué es y cuál es su origen?
6.- ¿Cuáles son los síntomas de un infarto cerebral?
7.- Venezuela prohíbe la venta y consumo de cigarrillos electrónicos
8.- Alerta en España por aumento de plaga de mosca negra

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Infarto: Factores de riesgo

La HTA es el factor de riesgo más importante tanto para la isquemia como la hemorragia cerebral, encontrándose en casi el 70% de los pacientes con ictus. El riesgo de ictus se incrementa de forma proporcional con la presión arterial, tanto en varones como en mujeres, y en todos los grupos de edad. El riesgo se duplica por cada 7,5 mmHg de incremento en la presión diastólica3.
El tratamiento de la HTA sistólica y diastólica se asocia con una reducción del 42% en el riesgo de sufrir un ictus3. En el anciano el tratamiento de la hipertensión arterial sistólica aislada disminuye el riesgo de ictus un 36%4. La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado aórtico y arterias cérvico-cerebrales, produce lesiones ateromatosas y lipohialinosis en las arteriolas perforantes del cerebro y facilita las cardiopatías. El tabaquismo constituye también un importante factor de riesgo tanto para la isquemia como la hemorragia cerebral.

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Afasias: Cerebro y lenguaje

La afasia es la pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas tareas. El término afasia, que fue creado en 1864 por el médico francés Armand Trousseau (1801 - 1867), procede del vocablo griego ἀφασία: sin palabra. La afasia puede ser causada por un accidente cerebrovascular, un trauma, una infección cerebral o una neoplasia:
Accidente cerebrovascular o ictus: es la causa más frecuente de afasia, sobre todo el producido por isquemia trombótica o embolígena.
Traumatismo craneoencefálico: provocado generalmente por un accidente.
Infecciones localizadas o difusas del cerebro, como absceso cerebral o encefalitis.
Tumores del Sistema Nervioso Central

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El cantante colombo-venezolano Pastor López tiene muerte cerebral

El equipo médico que trata al cantante Pastor López declaró su muerte cerebral con diagnóstico de isquemia cerebelosa bilateral, con un grave deterioro en su sistema neuronal. El intérprete de música tropical fue internado el pasado martes en Cúcuta, Colombia, y al momento presenta sangrado, lo que deteriora su estado neurológico, con compromiso de sus funciones vitales. teleSUR

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Epilepsia infantil: Encefalitis de Rasmussen

La Encefalitis de Rasmussen (ER), también conocida como encefalitis crónica focal (ECF) o Síndrome de Rasmussen, es una enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente, caracterizada por convulsiones frecuentes y severas, pérdida de habilidades motoras y del habla, hemiparesia (parálisis de un lado del cuerpo), encefalitis (inflamación del cerebro) y demencia. La enfermedad, que afecta a un único hemisferio cerebral, generalmente ocurre en niños menores de 15 años. La encefalitis de Rasmussen se produce por inflamación crónica del cerebro, con infiltración de linfocitos T en el parénquima cerebral. Esta inflamación solo afecta uno de los hemisferios cerebrales, derecho o izquierdo. La inflamación causa un daño permanente a las neuronas, desembocando en la atrofia del hemisferio afectado. La epilepsia causada por la inflamación también puede contribuir al daño cerebral. La causa de la inflamación se desconoce: las infecciones virales se han sugerido como agente etiológico, pero la evidencia no es concluyente en este sentido.​ En los años 1990 se sugirió que algunos autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de glutamato GluR3, jugaban un papel causal importante en la enfermedad​ pero esta posición se ha reevaluado.​ Sin embargo, estudios más recientes reportan la presencia de autoanticuerpos contra la subunidad GluRepsilon2 del receptor de glutamato tipo NMDA (anticuerpos anti-NR2A) en un subgrupo de pacientes diagnosticados con encefalitis de Rasmussen.También existe alguna evidencia de que los pacientes con ER expresan autoanticuerpos contra la subunidad alfa 7 del receptor nicotínico de acetilcolina. Se ha documentado la encefalitis de Rasmussen junto a diagnósticos de porfiria neurovisceral, porfiria aguda intermitente​ y encefalomielitis aguda diseminada (ADEM por sus siglas en inglés). La enfermedad afecta principalmente a niños con una edad promedio de seis años, sin embargo una de cada diez personas con la enfermedad la desarrolla como adulto.

La ER tiene dos fases, a veces precedidas de un 'estado prodrómico' de algunos meses. En la 'fase aguda', que dura entre cuatro y ocho meses, la inflamación se encuentra activa y los síntomas empeoran progresivamente. Entre estos síntomas se incluyen debilidad de un lado del cuerpo (hemiparesia), perdida de visión de un lado del campo visual (hemianopsia), y dificultades cognitivas (e.g. afecciones del aprendizaje, la memoria o el lenguaje). Las convulsiones epilépticas también son una característica que define de la ER, y son frecuentemente crisis parciales. Las convulsiones focales motoras o epilepsia partialis continua son particularmente comunes, y pueden ser muy difíciles de controlar con fármacos. En la 'fase residual' o crónica, la inflamación ya no se encuentra activa, pero la persona continúa con algunos o todos los síntomas por el daño que la inflamación ha causado. A largo plazo la mayoría de los pacientes terminan con epilepsia, parálisis y problemas cognitivos, pero la severidad

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Cerebro: Los recuerdos

El equipo de especialistas, dirigido por Larry R. Squire, ha encontrado evidencias de que la habilidad de recordar eventos autobiográficos lejanos no depende del lóbulo temporal medio sino de áreas neocorticales ampliamente distribuidas. En los experimentos, Squire y sus colegas estudiaron pacientes con lesiones que sólo afectaban al lóbulo temporal medio, y pacientes con daños mayores que se extendían al neocórtex. Las lesiones se debían a isquemia, sobredosis de determinadas sustancias, aneurismas cerebrales, o encefalitis.
Los investigadores procuraron activar la memoria lejana de los sujetos por medio de palabras que les dieran pie a recordar eventos asociados con ellas ("río", "botella", "uña"...). Se les hizo distinguir además entre "recordar" un evento y sólo "conocerlo". Recordarlo significa que el paciente puede situarse a sí mismo en el hecho, en tanto que conocerlo indica que puede saber que eso le ocurrió a él, pero no es capaz de reexperimentar el suceso.

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TCE cerrado: Accidente en el tren

Los traumas se deben a heridas penetrantes en el cráneo o a la aceleración o desaceleración rápida del cerebro, que lesiona los tejidos en el punto de impacto, en el polo opuesto (contragolpe) y, también, difusamente en el interior de los lóbulos frontales y temporales. El tejido nervioso, los vasos sanguíneos y las meninges se desgarran y rompen, lo cual ocasiona la aparición de interrupciones nerviosas, isquemia o hemorragia intracerebral y extracerebral y edema cerebral.

Las fracturas craneales pueden lacerar arterias meníngeas o senos venosos grandes, produciendo un hematoma epidural o subdural. Las fracturas, sobre todo las localizadas en la base del cráneo, pueden asimismo producir una laceración en las meninges, originando la salida de LCR por la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea), o bien la entrada de bacterias o aire en el interior de la cavidad craneal.

Las lesiones iniciales al traumatismo quedan fuera del alcance del control médico, las lesiones secundarias, que se inician en el momento de impacto pero que se manifiestan después de un intervalo de tiempo más o menos prolongado, tienen posibilidades de actuación terapéutica.

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Alcohol y neuroimagen

Uno de los primeros hallazgos relacionados con el consumo abusivo de alcohol es el de la atrofia cerebral. Los primeros estudios post mortem ya indicaban una disminución de la masa encefálica. Tradicionalmente se observa una serie de lesiones que aparecen de modo independiente a la existencia de déficit nutricionales y otras complicaciones médicas, por lo que parecen ser características del abuso de alcohol: pérdida difusa de tejido cerebral, ensanchamiento de los surcos y cisuras y agrandamiento de los ventrículos laterales y el tercer ventrículo. La atrofia del lóbulo frontal evaluada mediante tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) es un hallazgo clásico cuando se estudia el cerebro de alcohólicos crónicos.
El hipocampo parece ser una estructura especialmente sensible a los efectos del alcohol, tanto de manera estructural como funcional, tras su administración aguda o crónica. También parece serlo el cerebelo. La degeneración cerebelosa clásica aparece con frecuencia en alcohólicos de larga evolución, posiblemente asociada a déficit nutritivos, en la línea de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. Sin embargo, la afectación del cerebelo puede abarcar un continuo en el que el alcohol juega un importante papel.
La afectación talámica se ha relacionado con alteraciones olfativas. También se ha observado alteraciones del cuerpo calloso y de los cuerpos mamilares, lesión esta última característica de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, de la que se hablará más tarde. Sin embargo, curiosamente el grado de atrofia cerebral no parece correlacionar con los déficit encontrados en las exploraciones neuropsicológicas, pudiéndose encontrar sujetos que presentan alteraciones estructurales sin aparente afectación cognitiva. Algunos autores proponen que ello se debe a que los tests no son lo bastante sensibles para detectar disfunciones cognitivas sutiles .

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TEP: Desarrollo cerebral infantil

La experiencia temprana es muy importante para el desarrollo del cerebro. Las experiencias diarias de un bebé ayudan a determinar el modo en que las células cerebrales se conectarán entre si. Si el bebé no tiene cierto tipo de experiencias, algunas áreas del cerebro no realizarán las conexiones necesarias. Por ejemplo, los bebés nacidos con cataratas agudas es probable que nunca puedan ver con claridad-especialmente si las cataratas se mantienen por varios meses-ya que nunca lo hicieron de bebés.

Hay que tener en cuenta que el aprendizaje de un niño y el desarrollo de su cerebro no empieza en la etapa escolar como muchos creen, los fundamentos del aprendizaje se desarrollan bastante antes de que el niño comience a la escuela. Las conexiones necesarias para el aprendizaje comienzan a desarrollarse incluso antes del nacimiento. El cuidado a temprana edad condiciona también la habilidad en el aprendizaje infantil. El cuidado consistente y cariñoso ayuda a los bebés a desarrollar fuertes lazos con sus cuidadores. Los niños con firmes lazos emocionales son más aptos para el aprendizaje. Los traumas, como el abuso a temprana edad, puden causar un lento desarrollo del cerebro. Esto dificulta el aprendizaje.

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Kristoffer Olsson, Exjugador Del Arsenal, Ingresado Y Con Respiración Asistida

El futbolista sueco y exjugador del Arsenal, Kristoffer Olsson, está ingresado y con respiración asistida tras perder el conocimiento en su casa.
Su club, el Midtjylland, ha confirmado que el jugador sufre "lo que parece ser una enfermedad cerebral aguda".
"Todo el mundo en el FC Midtjylland está, por supuesto, profundamente afectado por la repentina enfermedad de Kristoffer. Un equipo de destacados expertos médicos daneses está trabajando actualmente bajo presión para hacer un diagnóstico e iniciar el tratamiento correcto", dijo el FC Midtjylland.
El club anunció que fue trasladado al Hospital Universitario de Aarhus y se sintió "obligado" a proporcionar una actualización debido a los rumores sobre su ausencia.
Olsson pasó por la cantera del Arsenal y disputó un partido con el club londinense antes de fichar por el Midtjylland en 2014.
El jugador de 28 años ha disputado 47 partidos con Suecia y también ha pasado por el AIK, el Krasnodar y el Anderlecht entre sus dos etapas en el Midtjylland.
Olsson se ha perdido los dos últimos partidos y jugó por última vez con el club contra el Fredrikstad en la Copa del Atlántico el 9 de febrero.

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Estimulacion electrica transcraneal (TDCS): Matematicas (Roi Cohen Kadosh)

Increíble pero cierto: es posible optimizar la capacidad matemática de una persona mediante la aplicación de corrientes eléctricas en el cerebro sin que se vea afectado el resto de sus funciones cognitivas. Así lo indica un estudio, publicado en el último número de la revista Current Biology, que abriría una nueva vía de tratamiento para las personas con discapacidades numéricas. Para la investigación se utilizó un método conocido como estimulación transcraneal por corriente directa (TDCS por sus siglas en inglés), una técnica no invasiva en la cual se aplica una corriente débil al cerebro de forma constante durante un período de tiempo para favorecer o reducir la actividad neuronal.
Los investigadores aplicaron la ETCD específicamente al lóbulo parietal, una porción del cerebro clave para la comprensión numérica. Los participantes presentaban habilidades matemáticas normales, pero se les solicitó que aprendiesen una serie de números artificiales (símbolos que nunca habían visto anteriormente) mientras recibían la estimulación cerebral no invasiva. Ahora los autores piensan experimentar en personas que presentan discapacidades numéricas agudas. “Si los resultados son positivos, las consecuencias podrían ser importantes. Con frecuencia, estas personas no son capaces de ocuparse de tareas básicas. Se ha observado además su relación con el desempleo, los bajos ingresos, la depresión, la baja autoestima y otros problemas”, concluye Cohen Kadosh.

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La horca (Pena de muerte)

La horca, (del latín forca, horca del labrador) se denomina al conjunto de tres palos o vigas, dos hincados en la tierra y el tercero encima trabando los dos, en el que morían colgados por el cuello (ahorcamiento), los condenados a esa pena y en ocasiones los ajusticiados por la turbamulta sin haber sido condenados. Por extensión se denomina también horca al método de ejecución, homicidio o suicidio consistente en colgar a una persona tras rodearle el cuello con un lazo. También se denomina horca al palo que atravesado con otro servía para sujetar por el cuello al condenado y pasearlo, para escarmiento, por las calles. La horca puede provocar la rotura del cuello. La horca con plataforma pone inconsciente a la persona, a la que deja sin respiración, produciendo una muerte rápida. Pero el mecanismo principal causante de la muerte de la persona es la isquemia que se produce a nivel de la corteza cerebral. La cuerda, situada alrededor del cuello, ejerce una presión que colapsa los vasos del cuello, tanto las venas yugulares como las arterias carótidas. De hecho se han descrito casos de ahorcados traqueostomizados.

Cadalso con horcaLa horca sigue utilizándose como método de ejecución legal en algunos países de Asia, como Irán, Singapur o Japón. En Estados Unidos hay estados que contemplan la posibilidad de la ejecución por horca, pero generalmente se utiliza la silla eléctrica o la inyección letal.

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10 Alimentos Prohibidos si Padeces Anemia

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Neurobiologia del alcohol

Los datos bioquímicos de los que se ha dispuesto hasta hace poco acerca de la acción del etanol apuntaban a una acción inespecífica en las membranas celulares. La desorganización producida en dichas membranas alteraría la funcionalidad de sus componentes lipídicos y proteicos. Al encontrarse entre estos últimos diversos tipos de canales iónicos y de proteínas generadoras de segundos mensajeros, se producirían cambios en el metabolismo de los neurotransmisores. Esto conduciría a nivel celular a una modificación de la funcionalidad de sus neuronas y de las redes neuronales en las que estas se encuentran integradas. Como resultado final se produciría una alteración de la actividad cerebral.
El extraordinario avance producido en las técnicas de investigación en neurobiología ha permitido conocer los efectos del etanol sobre el cerebro, a concentraciones mucho más bajas de las anteriormente utilizadas y que están en el rango de las consumidas normalmente. El etanol actúa directamente y de forma dosis dependiente sobre varios neurotransmisores. Los estudios moleculares sobre la actuación del etanol se han dirigido fundamentalmente a los mecanismos de intoxicación y a los de desarrollo de tolerancia y dependencia. Esto ha permitido obtener una serie de resultados que están siendo utilizados por la industria farmacéutica en su búsqueda de farmacos que puedan incidir en el tratamiento de esta drogadicción.
Uno de los efectos de la exposición aguda a etanol es la inhibición de los canales de calcio sensibles a variaciones de voltaie, que como se sabe participan en la transmisión del impulso nervioso y en la liberación de los neurotransmisores. Otros efectos están relacionados con la actividad de varios neurotransmisores.
El etanol aumenta la actividad serotoninérgica actuando sobre sus receptores del tipo 5HT3. El mismo tipo de efecto se produce para la acetilcolina y el GABA al actuar el etanol sobre sus receptores nicotinicos y GABA-A respectivamente.

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MDMA (Extasis): Uso psicoterapeutico

La 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA), también conocida como éxtasis, puede intensificar la psicoterapia en pacientes con trastorno por estrés postraumático al reducir los pensamientos sobre el yo y fortalecer las emociones positivas, muestra una nueva investigación. La Dra. Valerie Curran, PhD, Unidad de Psicofarmacología Clínica, University College London, Reino Unido, dijo a los delegados que asistieron al 29° Congreso del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología (ECNP) que en comparación con placebo, la reducción de la actividad cerebral por la MDMA en respuesta al procesamiento en referencia al yo aumentaba sustancialmente la activación mientras los pacientes recordaban memorias positivas. Estudios previos han demostrado que la MDMA intensifica agudamente la empatía emocional y los sentimientos prosociales y disminuye los sentimientos de rechazo social. También altera el reconocimiento de las expresiones de ira y temor, que se reflejan en menores respuestas a rostros iracundos en la amígdala, dijo la Dra. Curran. Se ha demostrado que el fármaco facilita también la identificación de estados mentales positivos en otras personas y altera la clasificación de estados mentales negativos. Asimismo, la MDMA aguda hace que el lenguaje parezca más amigable y comprensivo.
Se ha evaluado la droga en estudios a pequeña escala para utilizarla en la atención al trastorno por estrés postraumático resistente al tratamiento. En un estudio preliminar en el cual se administraron dosis de 125 mg de MDMA o placebo, junto con psicoterapia, la MDMA se asoció a reducciones notables en el número de participantes que cumplieron el diagnóstico de trastorno por estrés postraumático. Los efectos persistieron durante casi cuatro años después del tratamiento. Dado que la memoria es central, tanto para la teoría lo mismo que para el tratamiento del trastorno por estrés postraumático, la Dra. Curran y sus colaboradores analizaron la repercusión de la MDMA en la codificación en referencia al yo de descriptores positivos y negativos y la memoria subsiguiente.

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(VÍDEO) Simón Bolívar no murió de Tuberculosis, Brucelosis u otra enfermedad

SIMÓN BOLÍVAR NO MURIÓ DE TUBERCULOSIS, BRUCELOSIS U OTRA ENFERMEDAD
Según resultados de investigación en marcha
La médico cirujano Yanuaselis Calcaño detalló que solo queda abierta la investigación para Histoplasmósis, un hongo que tiene la particularidad de dar una sintomatología muy similar a la de la Tuberculosis y que pudiera haber causado la muerte al Libertador
El libertador de la Patria, Simón Bolívar, no falleció a causa de Tuberculosis, Brucelosis u otra enfermedad, según indican los resultados de la investigación clínico patológica en marcha.

Luego de haber sido develado el rostro digitalizado del Padre de la Patria, la médico cirujano Yanuaselis Calcaño detalló que solo queda abierta la investigación para Histoplasmósis, un hongo que tiene la particularidad de dar una sintomatología muy similar a la Tuberculosis y que pudiera haber causado la muerte al Libertador.

“Este hongo tiene la particularidad de que incluso produce concreciones calcáreas, tal cual como la tuberculosis, concreción calcárea que fue retirada de los pulmones por parte del Dr. Révérend al realizar la autopsia del Libertador”, agregó.

Igualmente, la experta dijo que todo esto, más los signos y síntomas estudiados para una cantidad de enfermedades, permite decir que: “Actualmente estamos esperando el estudio para el hongo Histoplasmósis”.

Destacó además que los estudios detallados de toda la historia médica de Simón Bolívar permitieron saber las dosis de los medicamentos aplicados en la época. “Sabemos desde el punto de vista histórico y médico que fue tratado con arsénico”, además de unos vesicatorios (productos de insectos) aplicados como tratamiento de las enfermedades.

De igual forma, dijo que el Libertador tuvo, desde el momento en que recibió estas dosis, “toda la sintomatología de una intoxicación por Cantárea, que eran vesículas en la piel, piúera, anúria, disúria; es decir, dolor y orine con sangre”, hasta llegar a una insuficiencia urinaria.

Por último, la especialista certificó que Bolívar tuvo una insuficiencia respiratorio clínica que se agravó con un proceso infeccioso, dolos toráxico, secreción mucopurulenta y fiebre, que generaron edema cerebral con compresión de centros importantes cardiorespiratorios a nivel de sistema nervioso central, “llevándolo a la muerte”.

“Queda el compás abierto para investigaciones futuras y el avance de las ciencias para poder confirmar nosotros los datos de arsénico con certeza, para poder decir que sabemos, por estudios clínicos, que no había una intoxicación aguda pero sí una intoxicación por Cantárea”, concluyó.

Texto/José M. Carrasquel
Foto/Captura de VTV

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20 Beneficios de Folato

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