Videos relacionados con nucleótidos

Genetica: Sintesis de proteinas

Sintesis de proteinas (V.O. subtitulado)

La síntesis de proteínas o traducción del ADN es el proceso anabólico mediante el cual se forman las proteínas a partir de los aminoácidos. Es el paso siguiente a la transcripción del ADN a ARN. Como existen veinte aminoácidos diferentes y sólo hay cuatro nucleótidos en el ARN (Adenina, Uracilo, Citosina y Guanina), es evidente que la relación no puede ser un aminoácido por cada nucleótido, ni tampoco por cada dos nucleótidos, ya que los cuatro tomados de dos en dos, sólo dan dieciséis posibilidades. La colinearidad debe establecerse como mínimo entre cada aminoácido y tripletes de nucleótidos. Como hay sesenta y cuatro tripletes diferentes (combinación de cuatro elementos o nucleótidos tomados de tres en tres con repetición), es obvio que algunos aminoácidos deben tener correspondencia con varios tripletes diferentes. Los tripletes que codifican aminoácidos se denominan codones. La confirmación de esta hipótesis se debe a Nirenbert, Ochoa y Khorana.
En la biosíntesis de proteínas se pueden distinguir las siguientes etapas:
a) Activación de los aminoácidos.
b) Traducción:
Iniciación de la síntesis.
Elongación de la cadena polipeptídica.
Terminación de la síntesis.
c) Asociación de varias cadenas polipeptídicas y a veces de grupos prostésicos para constituir las proteínas.
La síntesis de proteínas o traducción tiene lugar en los ribosomas del citoplasma celular. Los aminoácidos son transportados por el ARN de transferencia (ARNt), específico para cada uno de ellos, y son llevados hasta el ARN mensajero (ARNm), donde se aparean el codón de éste y el anticodón del ARN de transferencia, por complementariedad de bases, y de ésta forma se sitúan en la posición que les corresponde.
Una vez finalizada la síntesis de una proteína, el ARN mensajero queda libre y puede ser leído de nuevo. De hecho, es muy frecuente que antes de que finalice una proteína ya está comenzando otra, con lo cual, una misma molécula de ARN mensajero, está siendo utilizada por varios ribosomas simultáneamente.

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El codigo del ADN: Virus biologicos y digitales

El código genético es el conjunto de reglas que define la traducción de una secuencia de nucleótidos en el ARN a una secuencia de aminoácidos en una proteína, en todos los seres vivos. El código define la relación entre secuencias de tres nucleótidos, llamadas codones, y aminoácidos. De ese modo, cada codón se corresponde con un aminoácido específico. La secuencia del material genético se compone de cuatro bases nitrogenadas distintas, que tienen una función equivalente a letras en el código genético: adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C) en el ADN y adenina (A), uracilo (U), guanina (G) y citosina (C) en el ARN. Debido a esto, el número de codones posibles es 64, de los cuales 61 codifican aminoácidos (siendo además uno de ellos el codón de inicio, AUG) y los tres restantes son sitios de parada (UAA, llamado ocre; UAG, llamado ámbar; UGA, llamado ópalo). La secuencia de codones determina la secuencia de aminoácidos en una proteína en concreto, que tendrá una estructura y una función específicas.

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Genoma: Mutaciones geneticas

En Genética se denomina mutación genética, mutación molecular o mutación puntual a los cambios que alteran la secuencia de nucleótidos del ADN. No confundir con una mutación génica que se refiere a una mutación dentro de un gen. Estas mutaciones en la secuencia de ADN pueden llevar a la sustitución de aminoácidos en las proteínas resultantes. Un cambio en un solo aminoácido puede no ser importante si es conservativo y ocurre fuera del sitio activo de la proteína.

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Replicacion del ADN

El proceso de replicación de ADN es el mecanismo que permite al ADN duplicarse (es decir, sintetizar una copia idéntica). Esta duplicación del material genético se produce de acuerdo con un mecanismo semiconservador, lo que indica que las dos cadenas complementarias del ADN original, al separarse, sirven de molde cada una para la síntesis de una nueva cadena complementaria de la cadena molde, de forma que cada nueva doble hélice contiene una de las cadenas del ADN original. Gracias a la complementariedad entre las bases que forman la secuencia de cada una de las cadenas, el ADN tiene la importante propiedad de reproducirse idénticamente, lo que permite que la información genética se transmita de una célula madre a las células hijas y es la base de la herencia del material genético.
La molécula de ADN se abre como una cremallera por ruptura de los puentes de hidrógeno entre las bases complementarias liberándose dos hebras y la ADN polimerasa sintetiza la mitad complementaria añadiendo nucleótidos que se encuentran dispersos en el núcleo. De esta forma, cada nueva molécula es idéntica a la molécula de ADN inicial. La replicación empieza en puntos determinados: los orígenes de replicación. Las proteínas iniciadoras reconocen secuencias de nucleótidos específicas en esos puntos y facilitan la fijación de otras proteínas que permitirán la separación de las dos hebras de ADN formándose una horquilla de replicación. Un gran número de enzimas y proteínas intervienen en el mecanismo molecular de la replicación, formando el llamado complejo de replicación o replisoma. Estas proteínas y enzimas son homólogas en eucariotas y arqueas, pero difieren en bacterias.

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El codigo genetico

El código genético es el conjunto de normas por las que la información codificada en el material genético (secuencias de ADN o ARN) se traduce en proteínas (secuencias de aminoácidos) en las células vivas. El código define la relación entre secuencias de tres nucleótidos, llamadas codones, y aminoácidos. Un codón se corresponde con un aminoácido específico. La secuencia del material genético se compone de cuatro bases nitrogenadas distintas, que tienen una función equivalente a letras en el código genético: adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C) en el ADN y adenina (A), uracilo (U), guanina (G) y citosina (C) en el ARN. Debido a esto, el número de codones posibles es 64, de los cuales 61 codifican aminoácidos (siendo además uno de ellos el codón de inicio, AUG) y los tres restantes son sitios de parada (UAA, llamado ocre; UAG, llamado ámbar; UGA, llamado ópalo). La secuencia de codones determina la secuencia aminoacídica de una proteína en concreto.

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Etologia: Melatonina y ciclos estacionales

Para muchos animales estacionales, determinar el tiempo preciso de la temporada de reproducción, demanda plasticidad conductual, neuronal, hormonal y genómica. Para el hámster siberiano (Phodopus sungorus), la variación anual de la duración del día (fotoperiodo) es la principal señal del medio ambiente para indicar el momento preciso de la temporada de reproducción, puesto que el ciclo luz oscuridad afecta la secreción de melatonina, que a su vez regula el sistema neuroendocrino. Pero, ¿qué mecanismos genéticos posibilitan esto? Una reciente investigación, aparecida en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) sostiene que la metilación reversible del ADN regularía la medición del tiempo en el fotoperíodo estacional, influyendo directamente en la reproducción estacional de los hamsters. La metilación del ADN es uno de los mecanismos epigenéticos que regulan la expresión o inhibición de los genes. La epigenética se define como aquellos cambios heredables que no implican alteraciones en la secuencia de nucleótidos del ADN pero afectan la expresión génica y el fenotipo. En otras palabras, los genes siguen siendo los mismos, pero la expresión o inhibición de esos genes dependerían de mecanismos epigenéticos que se ven afectados por variables medioambientales. Se desconocía si las modificaciones epigenéticas podrían estar mediando los cambios estacionales en la expresión génica en el sistema de medición del tiempo estacional, pero esta investigación aporta datos experimentales que muestran que un cambio en los patrones de metilación del ADN, mediante manipulación farmacológica, afecta directamente la medición del tiempo estacional, provocando que los hamsters presenten una inhibición o recrudescencia de su fisiología reproductiva independiente de la temporada. Por tanto, esta plasticidad genómica dada por la metilación reversible del ADN, junto con aspectos conductuales, neuronales y hormonales conformarían la conducta sexual de estos mamíferos.

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Sindrome de Brugada: Genetica y tratamiento (muerte subita)

Alrededor del 20% de los casos de síndrome de Brugada están asociados con la mutación en el gen que codifica los canales de sodio en las membranas de los miocitos (células musculares del corazón). El gen, denominado SCN5A (Sodium Channel, Voltage-Gated, Type V, Alpha Subunit), está localizado en el brazo corto del cromosoma 3 (3p21). Hasta ahora se han observado ocho mutaciones. Tres de ellas han sido estudiadas con detalle. Una afecta el exon 28 (error en la lectura- "missense mutations"), una el intron 7 (introducción de dos bases AA), y la última representa una substracción de un nucleotido A en el gene SCN5A.
Aproximadamente en el 60% de los pacientes que han sobrevivido a una muerte súbita resucitada presentan el electrocardiograma característico, hay una historia familiar de muerte súbita, o se encuentra familiares con el mismo electrocardiograma. Existen formas aisladas del síndrome en pacientes que probablemente son los primeros mutantes dentro de la familia .

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La materia cerebral es más alta en las personas que duermen la siesta | La buena noticia

De acuerdo con los resultados de un nuevo estudio, la materia cerebral podría permanecer en niveles más altos en aquellas personas que duermen la siesta regularmente.
En este estudio, publicado en Sleep Health, los autores utilizaron un grupo central de 92 polimorfismos de un solo nucleótido para identificar a las personas genéticamente predispuestas a las siestas diurnas y separaron a las que tenían estos SNP en grupos según sus respuestas a la pregunta de con qué frecuencia. dormían la siesta durante el día y las respuestas eran nunca, rara vez, a veces y con frecuencia.

La predisposición genética es importante, ya que hay algunas personas, escriben los autores, que simplemente nunca llegan a un punto de cansancio diurno en el que sienten la necesidad de dormir una siesta, y los estudios han demostrado que estas personas pueden tener un volumen cerebral más alto al inicio del estudio.

La calidad y la duración del sueño son factores clave en la velocidad del deterioro cognitivo, de la capacidad cognitiva y de la masa cerebral total. La calidad del sueño tiende a disminuir con la edad, al igual que la capacidad cognitiva y la masa cerebral total. Además, la frecuencia de las siestas tiende a aumentar con la edad después de los 60 años. Por estas razones, los autores indican que la investigación sobre los efectos de las siestas es fundamental para comprender el deterioro cognitivo en años posteriores.

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