Videos relacionados con cervicitis inespecifica

TESTIMONIO SANACION CANCER DE COLON

Sistema endocannabinoide: Cannabis y cerebro (R.Maldonado)

Antes de 1980, hubo mucha especulación sobre los efectos producidos sobre el físico y la psique a través de vía inespecífica en las membranas celulares por parte de los cannabinoides. El descubrimiento del primer receptor de cannabinoides en los años ochenta ayudó a resolver este debate. Actualmente hay dos tipos conocidos de receptores: el CB1 y el CB2.
Los receptores CB1 fueron encontrados por primera vez en el cerebro, específicamente en los ganglios basales y en el sistema límbico. También fueron encontrados en el cerebelo y en los sistemas de reproducción de machos y hembras. Los CB1 están ausentes en la parte del tallo cerebral responsable de las funciones cardiovasculares y respiratorias. En consecuencia no hay riesgo de fallo cardiorrespiratorio como sucede con otras drogas. Los CB1 aparecen como responsables de la euforia y de los efectos anticonvulsivos del cannabis. Los CB2 se encuentran casi exclusivamente en el sistema inmunitario.

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Hipofosfatasia perinatal: Enfermedad de Rathburn

La enfermedad de Rathburn es un error innato del metabolismo de transmisión hereditaria autosómico recesiva que ocurre en todas las razas y afecta a ambos sexos, secundario a una deficiencia en la biosíntesis de las enzimas inespecificas de la fosfatasa alcalina ósea/hepática y renal. Los valores subnormales (≤25%) de la fosfatasa alcalina (ALP) se acompañan de elevación de las concentraciones de tres sustratos fosforados no degradados por los tejidos de los pacientes, fosforiletanolamina(PEA), piridoxal -5’-fosfato(PLP) y el fosfato inorgánico(Pi). En un 50% de los casos se encuentra hiperfosfatemia, y en los severos hipercalciuria con o sin hipercalcemia. Son aceptados cuatro tipos de hipofosfatasia(3-4) bajo el punto de vista nosológico y pronóstico: el tipo I, forma letal intraútero o perinatal grave; la tipo II o del lactante, con detención progresiva del crecimiento en el segundo semestre y alteraciones similares al raquitismo resistente a la vitamina D; el tipo III, forma tardía infantojuvenil, que puede pasar inadvertida, con talla baja, sinostosis prematura, pérdidas dentarias, genu valgum y osteodismetamorfosis metafisaria; y el tipo IV del adulto con acentuada osteoporosis, y/o fracturas espontáneas.

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Neurobiologia del alcohol

Los datos bioquímicos de los que se ha dispuesto hasta hace poco acerca de la acción del etanol apuntaban a una acción inespecífica en las membranas celulares. La desorganización producida en dichas membranas alteraría la funcionalidad de sus componentes lipídicos y proteicos. Al encontrarse entre estos últimos diversos tipos de canales iónicos y de proteínas generadoras de segundos mensajeros, se producirían cambios en el metabolismo de los neurotransmisores. Esto conduciría a nivel celular a una modificación de la funcionalidad de sus neuronas y de las redes neuronales en las que estas se encuentran integradas. Como resultado final se produciría una alteración de la actividad cerebral.
El extraordinario avance producido en las técnicas de investigación en neurobiología ha permitido conocer los efectos del etanol sobre el cerebro, a concentraciones mucho más bajas de las anteriormente utilizadas y que están en el rango de las consumidas normalmente. El etanol actúa directamente y de forma dosis dependiente sobre varios neurotransmisores. Los estudios moleculares sobre la actuación del etanol se han dirigido fundamentalmente a los mecanismos de intoxicación y a los de desarrollo de tolerancia y dependencia. Esto ha permitido obtener una serie de resultados que están siendo utilizados por la industria farmacéutica en su búsqueda de farmacos que puedan incidir en el tratamiento de esta drogadicción.
Uno de los efectos de la exposición aguda a etanol es la inhibición de los canales de calcio sensibles a variaciones de voltaie, que como se sabe participan en la transmisión del impulso nervioso y en la liberación de los neurotransmisores. Otros efectos están relacionados con la actividad de varios neurotransmisores.
El etanol aumenta la actividad serotoninérgica actuando sobre sus receptores del tipo 5HT3. El mismo tipo de efecto se produce para la acetilcolina y el GABA al actuar el etanol sobre sus receptores nicotinicos y GABA-A respectivamente.

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