Videos relacionados con acetilcolina

Que significa acetilcolina

Nicotina y cerebro

La nicotina se absorbe por la piel y por la mucosa de la boca y la nariz o se inhala a través de los pulmones. La molécula alcanza pronto el cerebro del fumador. Al inhalar, el humo hace llegar la nicotina a los pulmones, con las partículas de alquitrán asociadas; de ahí, pasa a la sangre. De entre diez a sesenta segundos después, la nicotina atraviesa la barrera hematoencefálica y penetra en el cerebro.
Cuando no se inhala el humo, la nicotina se absorbe más lentamente a través de las membranas mucosas de la boca.
De los aproximadamente 3000 productos que contiene el cigarrillo, solo la nicotina crea dependencia. Su efecto es funesto en el segmento ventral del mesencéfalo y en el nucleus accumbens del prosencéfalo, en las áreas que forman parte del sistema de recompensa. La nicotina se vincula aquí a los receptores nicotínicos de la acetilcolina (nAChR) de las neuronas. Imita al neurotransmisor acetilcolina, que suele acoplarse a esas proteínas canaliculares y, de ese modo, cuida de que las neuronas liberen abundante dopamina.

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Cerebro y narcolepsia: Orexina

La orexina parece promover el estado de vigilia. Recientes estudios indican que un papel importante del sistema orexina/hipocreatina es de integrar las influencias metabólicas, del ritmo circadiano y de la deuda de sueño para determinar si un animal debe estar dormido o despierto y activo. Las neuronas orexina/hipocreatinas excitan fuertemente varios núcleos del cerebro que tienen roles importantes en el insomnio, cómo son los sistemas de dopamina, norepinefrina, histamina y acetilcolina, y parecen jugar un papel importante en la estabilización del insomnio y del sueño. El descubrimiento que una mutación del receptor de la orexina/hipocreatina causa trastornos del sueño caninos cómo la narcolepsia en dóbermans pinscher indicó posteriormente el papel mayor de este sistema en la regulación del sueño. La carencia en el gen de la orexina producida por knockout genético en ratones también causó narcolepsia.

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LSD: Una experiencia psicodelica (Michael)

Durante siglos se han usado compuestos alucinógenos que se encuentran en algunas plantas y hongos o setas, principalmente para los ritos religiosos. Casi todos los alucinógenos contienen nitrógeno y se clasifican como alcaloides. Muchos alucinógenos tienen una estructura química similar a la de los neurotransmisores naturales (por ejemplo, parecida a la de la acetilcolina, la serotonina o la catecolamina). Aun cuando los mecanismos exactos de cómo estas sustancias ejercen sus efectos alucinógenos todavía no están claros, las investigaciones indican que estas drogas trabajan, por lo menos parcialmente, interfiriendo temporalmente con la acción del neurotransmisor o ligándose a los sitios de sus receptores. LSD (dietilamida del ácido lisérgico-d): Es una de las sustancias químicas más potentes que alteran el estado de ánimo. Fue descubierta en 1938 y se fabrica a partir del ácido lisérgico, que se encuentra en el cornezuelo, un hongo que crece en el centeno y otros granos.

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Cerebro: El centro del vomito

La émesis está controlada por el centro del vómito en la formación reticular del Bulbo Raquídeo. Ésta puede recibir señales de estimulación de varios orígenes, a saber: En el cuarto ventrículo del cerebro existe unos quimiorreceptores que pueden accionarse por sustancias presentes en la sangre, pues están situados antes de la barrera hematoencefálica. Estos quimiorreceptores son de varios tipos: dopamina D2, serotonina 5-HT 3, opioides, acetilcolina y de sustancia P. Así pues son varias las sustancias que pueden originar la estimulación de éstos, originando cada cual una vía de activación. Se cree que la sustancia P esta involucrada en todas ellas, como etapa final. El sistema vestibular en el oído, que comunica con el cerebro a través del nervio craneal VIII, el vestibulococlear. Es la via implicada en la cinetosis. El nervio craneal X (nervio vago), que actúa cuando la faringe es irritada.

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Zombis-vudu: Tetradotoxina (TTX, Narcis)

Esta toxina suprime la propagación de los potenciales de acción a través de un bloqueo neuronal selectivo de los canales de sodio dependientes de voltaje, concretamente los canales de sodio, cuya función es conducir el potencial de acción.​ ​En algunos experimentos se ha demostrado que, a altas concentraciones, reduce la producción de acetilcolina y disminuye la actividad de la citocromo oxidasa y de la acetilcolinesterasa. La tetrodotoxina es aproximadamente 160.000 veces más potente que la cocaína en el bloqueo de la conducción axonal de las neuronas sensoriales. El sitio de unión a TTX es muy estrecho. Se encuentra en la cara extracelular del canal de sodio​ ​ y está presente en todas la isoformas conocidas del canal; por lo tanto, la afinidad a la toxina es dependiente de la isoforma. Tras la unión de la TTX a un residuo de glutamato del canal de sodio, tiene lugar un cambio conformacional en la estructura del canal responsable de la inhibición de entrada de sodio a través del mismo.

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Neurobiologia del alcohol

Los datos bioquímicos de los que se ha dispuesto hasta hace poco acerca de la acción del etanol apuntaban a una acción inespecífica en las membranas celulares. La desorganización producida en dichas membranas alteraría la funcionalidad de sus componentes lipídicos y proteicos. Al encontrarse entre estos últimos diversos tipos de canales iónicos y de proteínas generadoras de segundos mensajeros, se producirían cambios en el metabolismo de los neurotransmisores. Esto conduciría a nivel celular a una modificación de la funcionalidad de sus neuronas y de las redes neuronales en las que estas se encuentran integradas. Como resultado final se produciría una alteración de la actividad cerebral.
El extraordinario avance producido en las técnicas de investigación en neurobiología ha permitido conocer los efectos del etanol sobre el cerebro, a concentraciones mucho más bajas de las anteriormente utilizadas y que están en el rango de las consumidas normalmente. El etanol actúa directamente y de forma dosis dependiente sobre varios neurotransmisores. Los estudios moleculares sobre la actuación del etanol se han dirigido fundamentalmente a los mecanismos de intoxicación y a los de desarrollo de tolerancia y dependencia. Esto ha permitido obtener una serie de resultados que están siendo utilizados por la industria farmacéutica en su búsqueda de farmacos que puedan incidir en el tratamiento de esta drogadicción.
Uno de los efectos de la exposición aguda a etanol es la inhibición de los canales de calcio sensibles a variaciones de voltaie, que como se sabe participan en la transmisión del impulso nervioso y en la liberación de los neurotransmisores. Otros efectos están relacionados con la actividad de varios neurotransmisores.
El etanol aumenta la actividad serotoninérgica actuando sobre sus receptores del tipo 5HT3. El mismo tipo de efecto se produce para la acetilcolina y el GABA al actuar el etanol sobre sus receptores nicotinicos y GABA-A respectivamente.

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Epilepsia infantil: Encefalitis de Rasmussen

La Encefalitis de Rasmussen (ER), también conocida como encefalitis crónica focal (ECF) o Síndrome de Rasmussen, es una enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente, caracterizada por convulsiones frecuentes y severas, pérdida de habilidades motoras y del habla, hemiparesia (parálisis de un lado del cuerpo), encefalitis (inflamación del cerebro) y demencia. La enfermedad, que afecta a un único hemisferio cerebral, generalmente ocurre en niños menores de 15 años. La encefalitis de Rasmussen se produce por inflamación crónica del cerebro, con infiltración de linfocitos T en el parénquima cerebral. Esta inflamación solo afecta uno de los hemisferios cerebrales, derecho o izquierdo. La inflamación causa un daño permanente a las neuronas, desembocando en la atrofia del hemisferio afectado. La epilepsia causada por la inflamación también puede contribuir al daño cerebral. La causa de la inflamación se desconoce: las infecciones virales se han sugerido como agente etiológico, pero la evidencia no es concluyente en este sentido.​ En los años 1990 se sugirió que algunos autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de glutamato GluR3, jugaban un papel causal importante en la enfermedad​ pero esta posición se ha reevaluado.​ Sin embargo, estudios más recientes reportan la presencia de autoanticuerpos contra la subunidad GluRepsilon2 del receptor de glutamato tipo NMDA (anticuerpos anti-NR2A) en un subgrupo de pacientes diagnosticados con encefalitis de Rasmussen.También existe alguna evidencia de que los pacientes con ER expresan autoanticuerpos contra la subunidad alfa 7 del receptor nicotínico de acetilcolina. Se ha documentado la encefalitis de Rasmussen junto a diagnósticos de porfiria neurovisceral, porfiria aguda intermitente​ y encefalomielitis aguda diseminada (ADEM por sus siglas en inglés). La enfermedad afecta principalmente a niños con una edad promedio de seis años, sin embargo una de cada diez personas con la enfermedad la desarrolla como adulto.

La ER tiene dos fases, a veces precedidas de un 'estado prodrómico' de algunos meses. En la 'fase aguda', que dura entre cuatro y ocho meses, la inflamación se encuentra activa y los síntomas empeoran progresivamente. Entre estos síntomas se incluyen debilidad de un lado del cuerpo (hemiparesia), perdida de visión de un lado del campo visual (hemianopsia), y dificultades cognitivas (e.g. afecciones del aprendizaje, la memoria o el lenguaje). Las convulsiones epilépticas también son una característica que define de la ER, y son frecuentemente crisis parciales. Las convulsiones focales motoras o epilepsia partialis continua son particularmente comunes, y pueden ser muy difíciles de controlar con fármacos. En la 'fase residual' o crónica, la inflamación ya no se encuentra activa, pero la persona continúa con algunos o todos los síntomas por el daño que la inflamación ha causado. A largo plazo la mayoría de los pacientes terminan con epilepsia, parálisis y problemas cognitivos, pero la severidad

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