Videos relacionados con agonistas adrenergicos

Que significa agonista

Un estudio relaciona a los medicamentos contra la obesidad como Wegovy y Ozempic con un trastorno ocular que afecta a la visión

Pacientes que utilizan el medicamento de Novo Nordisk, el popular fármaco para bajar de peso Wegovy, y otros medicamentos similares para la diabetes tipo 2 podrían llegar a presentar un mayor riesgo de padecer una afección ocular que amenace la visión, según apuntan los datos de un estudio publicado este miércoles.

Los medicamentos para la diabetes como Ozempic y Rybelsus de Wegovy y Novo contienen el mismo ingrediente activo, semaglutida, y pertenecen a una clase de medicamentos conocidos como agonistas del receptor GLP1.

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Funcion testicular y disruptores endocrinos: Hombres en peligro

Los disruptores hormonales son cualquier compuesto químico contaminante del medio ambiente que, una vez incorporado a un organismo, afecta al equilibrio hormonal de varias especies, entre ellas el hombre. Los disruptores endocrinos pueden actuar como agonistas por unión y activación del receptor de estradiol (RE2), o como antagonista por unión pero no activación del RE2, modificando el estradiol a formas impedidas de unirse al RE2 o inhibiendo la transcripción. En varones recién nacidos contaminados con estos disruptores se observó micropene; en adultos, oligospermia, y se demostró una relación inversa entre el número de espermatozoides y la concentración circulante del disruptor endocrino. También se ha descrito una relación entre el tiempo de exposición al disruptor endocrino y la movilidad y la morfología anormales de los espermatozoides. Se ha demostrado el efecto nocivo en la calidad espermática y la producción de testosterona en pacientes con altas concentraciones de estradiol

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Esquizofrenia (4): Neuroquimica y familia

La alteración de diversos sistemas de neurotransmisores se ha implicado en la etiopatogenia de la esquizofrenia ya desde los años 1950s de forma paralela a la descripción de las psicosis tóxicas y de su mecanismo de acción. Primero se relacionó la disfunción de la serotonina con esta enfermedad a raíz de la psicosis producida LSD. Esta hipótesis quedó en un segundo plano al descubrirse el mecanismo de acción de los antipsicóticos junto con la producción de síntomas psicóticos por agonistas dopaminérgicos, lo que dio lugar a la teoría dopaminérgica formulada a principios de los años 70s. Esta hipótesis trataba de explicar tanto los síntomas positivos como parte de los déficit cognitivos de la enfermedad, aunque no daba respuesta a toda la sintomatología que puede observarse en la evolución de los pacientes esquizofrénicos. De aquí que posteriormente surgieran nuevas teorías como la GABAérgica y la glutamatérgica (relacionada con el modelo de la psicosis por fenciclidina).

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MPTP: Drogadictos paralizados (William Langston)

MPTP son las siglas de la neurotoxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, un compuesto secundario que se forma a partir de la síntesis de meperidina o heroína sintética. La ingestión de MPTP conlleva a la destrucción de neuronas en la sustancia negra del cerebro, por lo que produce síntomas muy similares a los observados en la enfermedad de Parkinson. La producción de MPTP suele ser accidental como contaminante durante la manufactura casera de ciertos opioides de uso ilícito. La 1-metil-4-fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina (MPTP) es un derivado meperidínico. Su capacidad de inducir síndrome parkinsoniano fue descubierta de forma accidental en un grupo de heroinómanos que se inyectaron esta sustancia. Estos sujetos mostraban un síndrome parkinsoniano indistinguible desde el punto de vista semiológico de la EP (enfermedad de Parkinson). Toda su sintomatología revertía con l-dopa o agonistas dopaminérgicos. Posteriormente se comprobó que su administración a animales de laboratorio y fundamentalmente a primates, producía un síndrome parkinsoniano asociado a una degeneración selectiva de las neuronas dopaminérgicas.

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Coley: Adiccion a la metanfetamina

La metanfetamina (desoxiefedrina) es un potente psicoestimulante. Es un agente agonista adrenérgico sintético, estructuralmente relacionado con el alcaloide efedrina y con la hormona adrenalina. El compuesto es un líquido aceitoso a temperatura ambiente, insoluble en agua. El hidrocloruro de metanfetamina se presenta como cristales blancos, muy solubles en agua o etanol. Aunque la estructura química de la metanfetamina es similar a la de la anfetamina, sus efectos sobre el sistema nervioso central son más pronunciados. La molécula de metanfetamina tiene la habilidad de cruzar muy fácilmente la barrera hematoencefálica. Esta habilidad permite que los niveles de sustancia en el cerebro alcancen unas 10 veces los niveles en sangre, logrando ejercer su acción casi exclusivamente sobre el sistema nervioso central. Como ya se ha mencionado, la metanfetamina es un estimulante incluido por la Convención Internacional de Psicotrópicos en la Lista II, lo cual significa que la droga tiene un alto potencial de adicción y sólo es accesible por medio de recetas médicas oficiales, que no se pueden renovar. La metanfetamina es conocida por su reputación de estimulante adictivo. Como la anfetamina, esta droga incrementa la actividad, reduce el apetito y produce una sensación general de bienestar. Excita receptores neuronales vinculados a las señales de recompensa y gratificación: produce euforia, alivia la fatiga y mejora el rendimiento en tareas simples. Se fabrica en laboratorios clandestinos usando procedimientos sencillos y reactivos relativamente baratos, generalmente de fácil acceso. Por esta causa, sobre todo en Estados Unidos, se han establecido normas legales sobre una serie de sustancias químicas que pueden servir como precursores o reactivos en la síntesis de esta droga, por ejemplo la efedrina. Estos factores se combinan para hacer de la metanfetamina una droga de gran circulación, cuyo abuso está muy extendido en Estados Unidos y en varios países de Europa.

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Traumas psicologicos: Propanolol (Alain Brunet)

Científicos norteamericanos están detrás de la elaboración de nuevas técnicas para alterar los recuerdos de las personas que sufren de fobias, estrés postraumático y otros problemas de ansiedad. Algunos investigadores trabajan con veteranos de guerra, sobrevivientes de accidentes de tránsito y personas que sufren abusos sexuales. Buscan reemplazar sus recuerdos por otros menos dolorosos, utilizando una droga conocida para tratar la hipertensión: el propanolol (un betabloqueante adrenérgico). En un estudio reciente, Pitman, junto a Alain Brunet, un psiquiatra y profesor de la Universidad McGill, trató en Montreal a un hombre que desarrolló síntomas de estrés postraumático después de que le dispararan en la cabeza. El hombre recibió seis sesiones de tratamiento. En cada una debía recordar la experiencia traumática, escrita por él mismo en un papel, tras la aplicación de la droga propanolol. Lo seguia recordando todo pero con una carga emocional soportable.

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Psilocibina: Muerte por oso

La psilocibina (también conocida como 4-PO-DMT) es un alcaloide profármaco del clásico compuesto alucinógeno: psilocina, responsable del efecto psicoactivo de la droga. Ambas drogas son miembros de las clases de drogas del indol y la triptamina. Una vez ingerida, la psilocibina es rápidamente metabolizada a psilocina, la cual actúa como un agonista parcial en los receptores de serotonina 5-HT2A y 5-HT1A en el cerebro. Los efectos de la psilocibina duran normalmente desde 3-8 horas; sin embargo, para los individuos que la consumen el efecto parece mucho más largo debido a la distorsión producida en la percepción del tiempo. La psilocibina posee una baja toxicidad y no ha sido documentada una dósis letal debida a la ingestión de esta droga. Fue llevada a la literatura en el popular libro de Aldous Huxley, titulado Un mundo feliz.

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Sobredosis de fentanilo: Autopsia forense

El fentanilo es un agonista narcótico sintético opioide utilizado en medicina por su acción analgesia y anestesia, tiene una potencia superior a la morfina por lo que se emplea a dosis más baja que esta, siendo el efecto final a dosis equivalentes similar al de la morfina. Se emplea por vía transdérmica en forma de parches, por via sublingual, en forma de spray nasal, comprimidos para chupar, vía intravenosa y vía epidural. Por vía intravenosa tiene un comienzo de acción menor a 30 segundos y un efecto máximo de 5 a 15 minutos, con una duración de la acción de 30 a 60 minutos. Por vía epidural o intradural, el comienzo de la acción tiene lugar entre 4 y 10 minutos después de la administración, el efecto máximo se alcanza en unos 30 minutos y la duración de acción es de 1 a 2 horas. Se elimina fundamentalmente por metabolismo hepático.La sobredosis de fentanilo en pequeño grado puede causar rigidez muscular de la pared torácica, abdominal, del cuello y de las extremidades; en caso de que la sobredosis se deba a una ingesta excesiva se imposibilitaría la respiración del enfermo y podría causar un coma. Una característica morfológica de los pacientes con sobredosis de fentanilo y derivados de los opioides es la constricción de la pupila. La sobredosis se puede tratar con naloxona, un fármaco antagonista de los receptores opioides que bloquearía la acción del fentanilo.

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Obesidad: ¿Una cuestion genetica?

Si bien en torno a un treinta por ciento de los casos de obesidad tienen base genética, para que se manifieste dicha obesidad deben darse también ciertos hábitos o comportamientos. La identificación de los factores genéticos que concurren en cada individuo puede ayudar en la terapia para tratar su obesidad, orientando acerca de qué comportamientos debe modificar. Por ejemplo, se ha demostrado que la alteración de un determinado gen (receptor adrenérgico beta 2) hace que la persona que sufre dicha alteración engorde si no hace ejercicio con regularidad. Si identificamos, pues, este defecto genético en un determinado paciente obeso, deberemos resaltar en su tratamiento le realización de ejercicio, por encima de la limitación de la ingesta de grasas, por ejemplo, ya que la causa principal de su obesidad sería la falta de ejercicio.

Igualmente, y por lo que respecta a la metabolización de los distintos nutrientes, la base genética hace que cada persona metabolice de forma diferente las proteínas, los hidratos y las grasas. Conocida esta información genética, podría recomendarse a cada paciente que limitara la ingesta, preferentemente, de uno de estos tipos de nutrientes, por ser el que más le perjudicaría en el tratamiento de su obesidad. Así por ejemplo, ya se ha demostrado que ciertas personas que sufren una mutación en el gen PPAR deben limitar la ingesta de grasas, de forma preferente a otros hábitos, para tratar su obesidad de forma más efectiva.

De cualquier manera, es mucho lo que queda todavía por investigar, pues hasta el momento se han identificado más de 300 genes (de los 30.000 que componen el genoma humano) relacionados con la obesidad: apetito, termogénesis, depósito de grasa, etc.

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Amanita muscaria ¿Origen de Sta. Claus?

La evidencia más antigua del uso de Amanita muscaria como intoxicante se basa en análisis lingüísticos de Asia del norte. Cerca de 4000 años a.C, el lenguaje urálico se dividió en dos ramas, y ambas contienen la raíz "pang" que significa "ebrio" y a la vez es el nombre que recibe el Amanita muscaria. Esto sugiere que las propiedades psicoactivas de este hongo eran conocidas desde entonces.
En es noreste de Siberia se han encontrado petroglifos que datan de 1000 a 2000 años a.C donde se muestran figuras antropomórficas con hongos en sus cabezas. Y en esta área actualmente habitada por los chukchi, persisten tradiciones culturales en las que los Amanita se utilizan como embriagantes. Incluso se ha llegado a afirmar que dado que algunas tribus del ártico y sus renos del ártico la consumen podría ser el origen de Sta. Claus.
Por todo esto se cree que estos hongos son el psicoactivo más antiguo que ha empleado la humanidad.
Tradicionalmente se han ingerido por vía oral, preferentemente secos, no frescos porque al secarse dejan de provocar vómito y son más potentes. Los efectos comienzan entre 2 a 3 horas depués de la ingestión y duran de 6 a 8 horas. Actualmente hay quienes fuman los hongos secos, lo cual provoca efectos casi instantáneamente aunque éstos son mucho menos duraderos.
Al llegar al cerebro, los alcaloides de estos hongos disminuyen la recaptación de serotonina en el cerebro y en la periferia. El ácido iboténico no cruza la barrera sanguínea del cerebro tal cual, sino que es parcialmente metabolizado y transformado en muscimol y el resto es excretado. La acción primaria del muscimol consiste en ocupar los receptores GABA y actuar como un potente agonista GABA-A. Se ha observado que es activo en diversas partes del cerebro incluyendo el córtex cerebral, el hipocampo y el cerebelo.

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