Videos relacionados con ateroma

Que significa ateroma

Aterogenesis: Placa de ateroma

Los ateromas son lesiones focales (características de la ateroesclerosis) que se inician en la capa íntima de una arteria. El exceso de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitio de la lesión, pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la LDL para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateroma.

Ver video "Aterogenesis: Placa de ateroma"

Ateroesclerosis (La enfermedad silenciosa)

La Ateroesclerosis (forma más común de arteriosclerosis) es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas, en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Esto provoca una reacción inflamatoria y multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma. El término "aterosclerosis" proviene de los vocablos griegos athero (pasta) y skleros (duro/piedra).
Se sabe que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico en la pared de las grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresión sobre el endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa íntima arterial donde se desarrolla la placa de ateroma. Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo: tabaco, hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiper-homocisteinemia, lipoproteínas, ácidos grasos libres o ciertas infecciones (Helicobacter Pylori, Clamidia pneumoniae) La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipídica que se observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de ateroma, que inicialmente no provoca síntomas, pero que suele manifestarse por las enfermedades del síndrome ateroscleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la aterosclerosis.

Ver video "Ateroesclerosis (La enfermedad silenciosa)"

Infarto de miocardio (v.o. ingles)

El término infarto agudo de miocardio, frecuentemente abreviado como IAM, conocido en el uso coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón ("agudo" significa súbito, "mio" músculo y "cardio" corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis; es decir, el infarto.

Ver video "Infarto de miocardio (v.o. ingles)"

Angioplastia por laser: Isquemia critica de MM.II.

Sobre la forma en que se efectúa la angioplastia, el Dr. Castillo Ramos describe que "tras una inyección de anestesia local en ingle o zona del hombro, se introduce en una arteria de pierna o brazo un tubo delgado, hueco y flexible llamado catéter guía, el cual es orientado por un monitor que muestra una imagen radiográfica del dispositivo avanzando por el vaso hasta llegar a la zona obstruida".

Una vez ahí, dentro del llamado catéter guía se inserta otro más pequeño y provisto de un globo en la punta, el cual es inflado por el médico para ensanchar la región estrechada u obstruida. "Después, se retira dicho dispositivo y se implanta en el vaso sanguíneo (a través del catéter guía) un stent, pequeño aparato en forma de rejilla que permanece dentro de la vena o arteria para evitar la reaparición de estenosis", acota el Dr. Castillo Ramos.

Cabe destacar que desde hace 10 años se implementó la angioplastia con láser, la cual se efectúa mediante la introducción de un catéter que tiene la capacidad de transmitir un haz de luz que envía impulsos lumínicos a la placa de ateroma para vaporizarla. "En estos casos, no hay necesidad de dilatar el vaso ni de colocar el stent, no obstante, se presentan muchos problemas de estrechamiento en los vasos sanguíneos posteriormente, razón por la que no se practica con tanta frecuencia", aclara el especialista.

Ver video "Angioplastia por laser: Isquemia critica de MM.II."

Infarto de miocardio: Factores de riesgo

Se denomina infarto a la necrosis isquémica de un órgano (muerte de un tejido), generalmente por obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de la luz del vaso, por ejemplo placas de ateroma, o por elementos externos (tumores que comprimen el vaso, torsión de un órgano,(kyk) hernia de un órgano a través de un orificio natural o patológico, etc).
Los infartos más frecuentes ocurren:
-en el corazón (infarto agudo de miocardio),
-en el cerebro (accidente vascular encefálico),
-en el intestino (infarto intestinal mesentérico),
pero pueden producirse en cualquier órgano.
En el uso coloquial, cuando se menciona la palabra "infarto" sin mencionar a qué órgano se refiere, se da por entendido que se trata de un infarto agudo de miocardio. En cuanto a la manifestación en el electrocardiograma, diremos que un infarto viene caracterizado por la triada "ILI", aunque no tiene porque ser un proceso lineal:
Isquemia : entendemos por isquemia la falta de riego sanguineo y por tanto de oxígeno que sufre el corazón al poder haberse obstruido las arterias coronarias, y viene traducido en el ECG por una inversión en la onda T. En ocasiones, esta inversión de T no tiene porque indicar Infarto agudo de Miocardio (IAM), simplemente puede indicar un déficit de riego sanguineo al corazón sin que ocurra IAM.
Lesión : se produce lesión, cuando el tejido cardíaco ha estado privado de riego sanguíneo efectivo, por lo tanto el tejido empieza a necrotizarse. Traducido al ECG, observaremos una elevación del segmento ST, por encima de los parámetros normales, tambien pudiendo aparecer deprimido en el infarto subendocardico.

Ver video "Infarto de miocardio: Factores de riesgo"

Aterosclerosis: Hipotesis de la homocisteina (Kilmer McCully)

Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de muerte en los países occidentales. Hasta hace poco se pensaba que los únicos factores de riesgo eran: colesterol alto, hipertensión arterial, diabetes y los efectos del tabaco; pero estos, en sí, no justificaban la alta incidencia de estas enfermedades en nuestra sociedad.
Por esta razón se comenzaron a investigar otros factores de riesgo, donde se pudieron clasificar a sujetos que manifestaran problemas cardiovasculares pero en los que se pudiera descartar los cuatro factores enumerados anteriormente. En los últimos años cada vez se ha puesto más interés en los niveles de Homocisteina en plasma como factor patogenético en las enfermedades cardiovasculares o tromboembólicas (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica y trombosis).
En los años 60, al profesor de la Universidad de Harvard, Kilmer S. McCully que en aquel entonces desempeñaba labores de investigaciones sobre enfermedades hereditarias en el Hospital General de Massachussets, se encontró que un grupo de niños, de origen irlandés, presentaban síntomas de una enfermedad rara que se caracterizaba por los niveles anormalmente altos de un aminoácido llamado Homocisteína. La enfermedad presentaba síntomas de retraso mental, dislocación del cristalino en los ojos o crecimiento acelerado. En estos casos el hígado se ve incapacitado para metabolizar el exceso de homocisteina de la circulación sanguínea. Normalmente esta sustancia dañina se metaboliza al volver a transformarse en metionina, sustancia de la cual procede, y en segundo término puede convertirse en otro aminoácido azufrado llamado cisteína, fundamental para el organismo pero que en exceso es eliminado a través de la orina. Al estudiar casos de homocisteinuria McCully encontró el de un niño irlandés de 9 años, que tenía un hermano con la misma enfermedad, por lo que se reafirmaba el origen genético del padecimiento. Las arterias del niño, fallecido por un ataque cardiaco, estaban afectadas por arteriosclerosis avanzada. La circulación había sido obstruida por ateromas y coágulos de sangre. Después de estudiar todos los casos documentados hasta el momento el doctor McCully planteó una hipótesis, muy innovadora para la época: el colesterol, calcio u otras sustancias depositados en las paredes arteriales eran un signo pero no la causa de la aterosclerosis. El origen de los depósitos, sin embargo, estaría en unos anormales niveles de homocisteina. Su intuición le llevo a descubrir que todos los fallecidos de homocisteinuria presentaban deficiencia tanto de piridoxina, vitamina B6, como de ácido fólico (vitamina B9) y cianocobalamina (vitamina B12).

Ver video "Aterosclerosis: Hipotesis de la homocisteina (Kilmer McCully)"