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Neurologia: Ataxia de Friedreich

Afasia: Tengo el cerebro roto

La afasia es un trastorno a consecuencia de una lesión a las partes del cerebro responsables por el lenguaje, y puede causar problemas con cualquiera o todas las siguientes destrezas: la expresión, la comprensión, la lectura y la escritura. Las lesiones al hemisferio izquierdo del cerebro causan afasia para la mayor parte de los derechos y alrededor de la mitad de los zurdos. Las personas que experimentan daños al hemisferio derecho del cerebro pueden tener otras dificultades además del habla y el lenguaje. Las personas con afasia pueden también tener otros problemas, como disartria, apraxia, o problemas de deglución. Algunas personas con afasia tienen problemas en el empleo de las palabras y las oraciones (afasia expresiva). Algunas tienen problemas en entender a los demás (afasia receptiva). Otras personas con afasia tienen problemas tanto de expresión como de comprensión (afasia global).

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Efectos del alcohol

Los efectos del alcohol en el organismo son numerosos y diversos. El alcohol, específicamente el etanol, es una potente droga psicoactiva con un número elevado de efectos terciarios que pueden afectar de manera grave a nuestro organismo. La cantidad y las circunstancias del consumo juegan un papel importante al determinar la duración de la intoxicación. Por ejemplo, al consumir alcohol después de una gran comida es menos probable que se produzcan signos visibles de intoxicación que con el estómago vacío.​ La hidratación también juega un papel importante, especialmente al determinar la duración de las resacas.
Tras la ingestión de alcohol se producen a corto plazo una serie de efectos o síntomas, dependientes de la dosis ingerida (aunque afectan otros factores individuales).
1- Fase de euforia y excitación. Tasa de alcoholemia: 0,5 g/L. Locuacidad, euforia, desinhibición, conducta impulsiva.
2- Intoxicación. El organismo que no está acostumbrado al alcohol se resiste. Poco a poco se afecta el sistema nervioso al originarse la pérdida en la capacidad de coordinar los movimientos produciendo el desequilibrio y a veces caídas. Si se abusa se puede producir la ataxia locomotriz que es una parálisis propia de los alcohólicos. El alcohol produce efectos depresivos y una aparente sensación de calor al dilatarse los vasos cutáneos, pero lo que ocurre realmente es la pérdida de calor del organismo.
3- Fase hipnótica o de confusión . Tasa de alcoholemia: 2 g/L. Irritabilidad, agitación, somnolencia, cefalea. Disartria, ataxia, dismetría. Náuseas y vómitos.
4- Fase anestésica o de estupor y coma. Tasa de alcoholemia: 3 g/L. Lenguaje incoherente. Disminución marcada del nivel de conciencia (obnubilación y coma) y del tono muscular. Incontinencia de esfínteres. Dificultad respiratoria.
5- Fase bulbar o de muerte. Tasa de alcoholemia: 5 g/L. Shock cardiovascular. Inhibición del centro respiratorio. Paro cardio-respiratoria y muerte.

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Fisiologia de la hipotermia: Frio extremo

Independientemente de la etiología y del mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación de hipotermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipotermia.
- LEVE: descenso de la Tª central entre 32-35ºC.
- MODERADA: descenso de la Tª central entre 28-32ºC.
- SEVERA: descenso de la Tª central menor de 28ºC.
1. NIVEL NEUROLÓGICO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se producen alteraciones leves del estado mental: amnesia, apatía, disartria y alteraciones conductuales. En la fase de HIPOTERMIA MODERADA ya comienza a aparecer reducción del nivel de consciencia, alucinaciones y alteraciones en el EEG. Finalmente en la fase de HIPOTERMIA SEVERA se produce un fracaso de la autorregulación del flujo cerebral, con hipoperfusión cerebral y reducción progresiva de la actividad hasta llegar a la muerte cerebral.
2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce taquicardia y vasoconstricción periférica, mecanismos estos destinados a evitar la pérdida de calor por superficie cutánea y aumentar aporte de calor a las vísceras. Por ello, en esta primera fase aumenta el gasto cardiaco (GC) y la tensión arterial (TA). En la fase de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso de TA y arritmias auriculares y, sobre todo, ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia.
3. NIVEL RESPIRATORIO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce bradipnea con el objeto de reducir la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Durante cierto tiempo este mecanismo es útil, pero en las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA se vuelve peligroso: debido a la reducción de la Tª corporal, también se afecta el centro respiratorio, y se anula su capacidad para responder ante los estímulos de hipoxia e hipercapnia. De este modo, el mecanismo inicial sigue funcionando sin control, produciéndose un descenso progresivo del ritmo respiratorio hasta concluir en apnea.
4. NIVEL ENDOCRINO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce un aumento en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de aumentar la tasa metabólica basal, producir más energía y por tanto, más calor con el que mantener la Tª central constante. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismo se muestran insuficientes para mantener la Tª central.
5. NEUROMUSCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce como mecanismo compensatorio un aumento generalizado del tono muscular y contracciones rítmicas rápidas del músculo, es decir, hipertonía y escalofríos. Ambos mecanismo aumentan la producción de energía en forma de calor. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismos se ven sobrepasados y anulados

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