Videos relacionados con glutamato deshidrogenasa

Glutamato Yeye

Acetaldehido deshidrogenasa: Alcohol mortal

La ADH permite al organismo el consumo de bebidas alcohólicas, pero probablemente su propósito evolutivo es la rotura de los alcoholes que contienen naturalmente los alimentos o que son producidos por las bacterias en el tracto digestivo. Otra posibilidad es que el propósito evolutivo de la enzima sea el metabolismo de la vitamina A. La alcohol deshidrogenasa también está involucrada en la toxicidad de otros tipos de alcoholes. Por ejemplo, oxidiza el metanol para producir formaldehído y etilenglicol para obtener por último ácido glicólico y ácido oxálico. La actividad de la alcohol deshidrogenasa varía entre hombres y mujeres, y entre poblaciones de diferentes lugares del mundo. Por ejemplo, las mujeres no son capaces de procesar alcohol a la misma velocidad que los hombres ya que no expresan tan frecuentemente como ellos la alcohol hidrogenasa. El nivel de actividad no solamente es dependiente del nivel de expresión sino también es debido a la diversidad alélica entre la población.

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Glutamato Ye-Ye - Comamos Cereales

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Glutamato Yeye - Mañana me Pertenece

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pdcd-deficiencia-piruvato-deshidrogenasa-12-360

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Documental 2°D glutamato monosodico

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Memoria y receptores NMDA (Glutamato)

Se ha relacionado al glutamato con un tipo de memoria, representado por el fenómeno conocido como potenciación a largo plazo, a nivel de la sinapsis. Todos estos factores han contribuido a estimular la investigación sobre los aminoácidos excitadores; pero fundamentalmente tendremos encuenta al receptor: N-metil-D-aspartato (NMDA) dado al papel que cumple en la transmisión glutamatérgica.

La razón mas sencilla del enfoque del estudio hacia los receptores NMDA, es dado su abundancia en el sistema nervioso, y su implicación en numerosas funciones, algunas de ellas tan importantes para el buen funcionamiento del cerebro como el aprendizaje o la memoria, mientras que en otras ocasiones están implicados en mecanismos de muerte neuronal o en enfermedades como la epilepsia. Sin lugar a dudas, por estas razones, se ha impulsado el estudio de estos receptores en el desarrollo del aprendizaje y memoria.

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¿Sindrome del restaurante chino?: Glutamato monosodico (E-621)

El Síndrome de restaurante chino conocido también como síndrome del glutamato monosódico, es una colección de síntomas que pueden incluir dolor de cabeza (migraña), rubor, sudor y sensación de presión en la boca o cara o dispepsia. Se tiene la creencia infundada de que el aditivo glutamato monosódico (MSG) es la causa, pero estudios científicos no han dado suficientes garantías de que sea el origen. El síndrome posee este nombre por ser un aditivo saborizante empleado frecuentemente en los restaurantes chinos. En la mayoría de los casos los síntomas no son graves y se pueden aminorar con la ingesta de Vitamina B6 antes de ser expuesto al glutamato. Por otro lado, el glutamato se encuentra de forma natural en verduras y hortalizas como el brócoli, los chamiñones o los tomates, entre otros. Los primeros casos se dieron en USA en los años 1960 donde existen muchos restaurantes de cocina chino-americana en los que se usa frecuentemente glutamato monosódico como aditivo alimentario.

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El glutamato monosodico nos envenena lentamente

El alimento que te envenena lentamente, productos envasados el glutamato

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El baile del glutamato (PLP): Neuron Sisters (v.o.)

En neurociencia, la potenciación a largo plazo (long-term potentiation, o LTP en inglés) es una intensificación duradera en la transmisión de señales entre dos neuronas que resulta de la estimulación sincrónica de ambas. Es uno de los varios fenómenos que subyacen a la plasticidad sináptica, la capacidad de la sinapsis química de cambiar su fuerza. Puesto que se piensa que los recuerdos están codificados por modificaciones de la fuerza sináptica,3 se considera ampliamente al LTP como uno de los mecanismos celulares principales que subyace al aprendizaje y la memoria. La LTP comparte muchos rasgos con la memoria a largo plazo, haciéndola un atractivo candidato para un mecanismo celular del aprendizaje. Por ejemplo, la LTP y la memoria a largo plazo se desencadenan rápidamente, dependiendo cada una de ellas en la síntesis de nuevas proteínas, teniendo ambas propiedades de asociatividad, y pudiendo ambas durar muchos meses

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Glutamato: El sabor Umami (La tomatina y el jamon iberico)

El ácido glutámico, o en su forma ionizada, el glutamato (abreviado Glu o E) es uno de los 20 aminoácidos que forman parte de las proteínas. El ácido glutámico es crítico para la función celular y no es nutriente esencial porque el ser humano puede sintetizarlo a partir de otros compuestos. Pertenece al grupo de los llamados aminoácidos ácidos, o con carga negativa a pH fisiológico, debido a que presenta un segundo grupo carboxilo en su cadena secundaria. Sus pK son 1,9; 3,1; 10,5 para sus grupos alfa-carboxilo, gamma-carboxilo y alfa-amino. Es el neurotransmisor excitatorio por excelencia de la corteza cerebral humana. Su papel como neurotransmisor está mediado por la estimulación de receptores específicos, denominados receptores de glutamato, que se clasifican en: ionotrópicos (canales iónicos) y receptores metabotrópicos (de siete dominios transmembrana y acoplados a proteínas G) de ácido glutámico. Todas las neuronas contienen glutamato, pero sólo unas pocas lo usan como neurotransmisor. Es potencialmente excitotóxico, por lo que existe una compleja maquinaria para que los niveles de esta sustancia estén siempre regulados. Desempeña un papel central en relación con los procesos de transaminación y en la síntesis de distintos aminoácidos que necesitan la formación previa de este ácido, como es el caso de la prolina, hidroxiprolina, ornitina y arginina. Se acumula en proporciones considerables en el cerebro (100-150 mg / 100 g de tejido fresco). Uno de los aminoácidos más activos metabólicamente. El ácido glutámico es uno de los aminoácidos más abundantes del organismo y un comodín para el intercambio de energía entre los tejidos. Se considera un aminoácido no esencial porque se puede sintetizar en muchos tejidos, teniendo un papel fundamental en el mantenimiento y el crecimiento celular.

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Sánchez carga contra el "odio" y la "nada" de Vox, el "glutamato" de la derecha

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Te gusta la maruchan?... veneno en un vaso

Nunca leemos las etiquetas ni el contenido de los productos envasados que comemos, y si los leemos no sabemo ni entendemos que cada cosa que le agregan a la comida.... ya has investigado que es lo que comes?... ufff! que tedioso hacer esto!! lo único que nos importa es si es de sabor agradable o no, verdad? ok, es tu salud... cada quien se cuida como mas le parece....

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¿Qué es el sabor "Umami"? - Almohadazo Casero

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À prrrrropos de València

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¿De qué están hechos los cubitos de caldo de pollo? Profeco lo revela

Sal, glutamato monosódico y grasas son algunos de los componentes de estos populares productos.

#NoticiasMilenio #DatosCuriosos

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¿De qué están hechas las sopas Maruchan?

El organismo explicó que contienen glutamato monosódico, el cual es muy común en los alimentos procesados, y que algunos estudios dictan que provoca malestar en los consumidores.

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Alcohol y cerebro: GABA (Depresion del SNC)

Lo que ocurre con el alcohol es que altera el correcto funcionamiento de los neurotransmisores, esos pequeños mensajeros cerebrales que lo controlan prácticamente todo, como el pensamiento, el comportamiento o las emociones. El alcohol afecta tanto a los neurotransmisores “excitadores” (como la famosa dopamina, causante de las adicciones y del “efecto recompensa”, o el glutamato, que aumenta los niveles de energía cerebral), como a los neurotransmisores “inhibidores” o depresivos, como el GABA, que reduce la energía y provoca efectos de calma. Por ejemplo, para que os hagáis una idea, los medicamentos como el Valium ® (Diazepam) tienen como misión aumentar la producción del neurotransmisor GABA, aumentando su efecto de reducción de energía, y provocando la sedación y la calma. El alcohol también hace esto, aumenta los efectos de GABA, y por ello se prohíbe beber alcohol tomando estos medicamentos, porque una combinación puede sedar en exceso y el resultado puede ser fatal. Por otra parte, el alcohol disminuye el neurotransmisor estimulante como el glutamato, y por ello se altera el pensamiento, el habla o el movimiento, se ralentiza, ya que se aumenta el “efecto depresivo” a la vez que se disminuye el “efecto estimulante”. En definitiva, todo se ralentiza, y por eso los borrachos acaban más de una vez en el suelo con relativa facilidad.

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Memoria: Realidad virtual y ampakinas (Poizner & Lynch)

La era de la neurocosmética está aquí. Pastillas para mejorar el rendimiento, la memoria, sincronizar los hemisferios cerebrales, mantenerse alerta o hasta para tener sueños lúcidos. Tal vez los nootrópicos que más prometen son las ampakinas, el más nuevo y flamante grupo de compuestos en la familia índigo de las drogas inteligentes. Se encuentran apenas en estado de prueba y son sumamente difíciles de conseguir (además de caros). Los ampakines toman su nombre por su interacción con los receptores AMPA del glutamato, su activación de los receptores AMPA es mucho más fuerte que la de los racetams. Estudios científicos ofrecen resultados prometedores de sus beneficios mnemónicos y en el proceso de revertir el envejecimiento.

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Aditivos alimentarios ¿Que comemos?

En España se consideran legalmente como aditivos a aquellas substancias añadidas intencionadamente a los alimentos para mejorar sus propiedades físicas, sabor, conservación, etc., pero no a aquellas añadidas con el objetivo de aumentar su valor nutritivo. En aquellos casos en los que la substancia añadida es eliminada, o la cantidad de ella que queda en el alimento no tiene función alguna, no se considera un aditivo sino un agente auxiliar de fabricación.
Algunos aditivos, como la sal o el vinagre, se utilizan desde la prehistoria. Las consideraciones ligadas a la protección de la salud hacen que los aditivos estén sometidos a un control legal estricto en todos los paises.
Los aditivos que más se utilizan son la sal (cloruro sódico), que no es considerado en general como un aditivo, los mono y diglicéridos (emulsionantes), el caramelo (colorante), el ácido cítrico (secuestrante y acidificante), el ácido acético (acidificante y conservante), el bicarbonato sódico (para las levaduras químicas), el ácido fosfórico y el glutamato sódico (potenciador del sabor).

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Zombis-vudu: Tetradotoxina (TTX, Narcis)

Esta toxina suprime la propagación de los potenciales de acción a través de un bloqueo neuronal selectivo de los canales de sodio dependientes de voltaje, concretamente los canales de sodio, cuya función es conducir el potencial de acción.​ ​En algunos experimentos se ha demostrado que, a altas concentraciones, reduce la producción de acetilcolina y disminuye la actividad de la citocromo oxidasa y de la acetilcolinesterasa. La tetrodotoxina es aproximadamente 160.000 veces más potente que la cocaína en el bloqueo de la conducción axonal de las neuronas sensoriales. El sitio de unión a TTX es muy estrecho. Se encuentra en la cara extracelular del canal de sodio​ ​ y está presente en todas la isoformas conocidas del canal; por lo tanto, la afinidad a la toxina es dependiente de la isoforma. Tras la unión de la TTX a un residuo de glutamato del canal de sodio, tiene lugar un cambio conformacional en la estructura del canal responsable de la inhibición de entrada de sodio a través del mismo.

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Aditivos alimentarios: Dosis diarias (CDR)

En España se consideran legalmente como aditivos a aquellas substancias añadidas intencionadamente a los alimentos para mejorar sus propiedades físicas, sabor, conservación, etc., pero no a aquellas añadidas con el objetivo de aumentar su valor nutritivo. En aquellos casos en los que la substancia añadida es eliminada, o la cantidad de ella que queda en el alimento no tiene función alguna, no se considera un aditivo sino un agente auxiliar de fabricación. Los aditivos que más se utilizan son la sal (cloruro sódico), que no es considerado en general como un aditivo, los mono y diglicéridos (emulsionantes), el caramelo (colorante), el ácido cítrico (secuestrante y acidificante), el ácido acético (acidificante y conservante), el bicarbonato sódico (para las levaduras químicas), el ácido fosfórico y el glutamato sódico. En los países de la UE, los aditivos alimentarios autorizados se designan mediante un número de código, formado por la letra E y un número de tres o cuatro cifras.

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5 Trucos De Cocina De Los Chefs Que Cambiarán Tu Forma De Cocinar

Los aspirantes a cocineros o los chefs que quieren llevar su cocina al siguiente nivel buscan constantemente nuevos trucos para perfeccionar su arte.
Sin embargo, los chefs de Reddit han revelado algunos trucos de cocina "poco conocidos" que te ayudarán a mejorar tu cocina.
Los usuarios de la famosa plataforma insisten en añadir pasta de tomate a la salsa de tomate, ya que es barata de comprar y hace que todas las salsas sepan mejor.
El consejo de otro usuario de Reddit se resume en "añade más mantequilla", ya que la mantequilla lo hace todo mejor.
También insisten en cocinar bien las cebollas, caramelizándolas, ya que no sólo suena mejor, sino que también sabe mejor.
Reddit también te cubre a la hora de cuidar tus utensilios de cocina, como las sartenes, recomendando bajar el fuego.
Por último, es importante que los cocineros superen su miedo al glutamato monosódico, ya que el condimento es seguro y delicioso.

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Epilepsia infantil: Encefalitis de Rasmussen

La Encefalitis de Rasmussen (ER), también conocida como encefalitis crónica focal (ECF) o Síndrome de Rasmussen, es una enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente, caracterizada por convulsiones frecuentes y severas, pérdida de habilidades motoras y del habla, hemiparesia (parálisis de un lado del cuerpo), encefalitis (inflamación del cerebro) y demencia. La enfermedad, que afecta a un único hemisferio cerebral, generalmente ocurre en niños menores de 15 años. La encefalitis de Rasmussen se produce por inflamación crónica del cerebro, con infiltración de linfocitos T en el parénquima cerebral. Esta inflamación solo afecta uno de los hemisferios cerebrales, derecho o izquierdo. La inflamación causa un daño permanente a las neuronas, desembocando en la atrofia del hemisferio afectado. La epilepsia causada por la inflamación también puede contribuir al daño cerebral. La causa de la inflamación se desconoce: las infecciones virales se han sugerido como agente etiológico, pero la evidencia no es concluyente en este sentido.​ En los años 1990 se sugirió que algunos autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de glutamato GluR3, jugaban un papel causal importante en la enfermedad​ pero esta posición se ha reevaluado.​ Sin embargo, estudios más recientes reportan la presencia de autoanticuerpos contra la subunidad GluRepsilon2 del receptor de glutamato tipo NMDA (anticuerpos anti-NR2A) en un subgrupo de pacientes diagnosticados con encefalitis de Rasmussen.También existe alguna evidencia de que los pacientes con ER expresan autoanticuerpos contra la subunidad alfa 7 del receptor nicotínico de acetilcolina. Se ha documentado la encefalitis de Rasmussen junto a diagnósticos de porfiria neurovisceral, porfiria aguda intermitente​ y encefalomielitis aguda diseminada (ADEM por sus siglas en inglés). La enfermedad afecta principalmente a niños con una edad promedio de seis años, sin embargo una de cada diez personas con la enfermedad la desarrolla como adulto.

La ER tiene dos fases, a veces precedidas de un 'estado prodrómico' de algunos meses. En la 'fase aguda', que dura entre cuatro y ocho meses, la inflamación se encuentra activa y los síntomas empeoran progresivamente. Entre estos síntomas se incluyen debilidad de un lado del cuerpo (hemiparesia), perdida de visión de un lado del campo visual (hemianopsia), y dificultades cognitivas (e.g. afecciones del aprendizaje, la memoria o el lenguaje). Las convulsiones epilépticas también son una característica que define de la ER, y son frecuentemente crisis parciales. Las convulsiones focales motoras o epilepsia partialis continua son particularmente comunes, y pueden ser muy difíciles de controlar con fármacos. En la 'fase residual' o crónica, la inflamación ya no se encuentra activa, pero la persona continúa con algunos o todos los síntomas por el daño que la inflamación ha causado. A largo plazo la mayoría de los pacientes terminan con epilepsia, parálisis y problemas cognitivos, pero la severidad

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El sentido del gusto: Sabor salado

El sabor salado es uno de los cinco sabores principales y responde a la capacidad específica de las papilas gustativas ubicadas a ambos lados de la parte delantera de la lengua. La detección se hace mediante canales iónicos capaces de detectar los iones solubles de Na+, K+ y otros metales alcalinos. La sal añadida a un alimento tiene efectos potenciadores de su sabor. Se ha descubierto a comienzos del siglo XXI que existe un receptor del sabor salado denominado ENaC (Epithelial Sodium (Na) Channel). Por regla general se siente como 'salado' aquello que denominamos sales y percibimos más su sensación cuando son de bajo peso molecular, por el contrario las sales con alto peso molecular son principalmente amargas. De todas formas, la sal más corriente en la alimentación humana, el NaCl, en disoluciones a baja concentración es percibida como dulce, mientras que a altas concentraciones es amargo, esto viene a representar un mecanismo complejo de detección sensorial e interpretación de 'lo salado'. ​ No todas las sales proporcionan un sabor salado, por ejemplo las sales de berilio y bario son dulces y otras como las de cobre o tungsteno suelen ser amargas. En algunas ocasiones se emplea el glutamato monosódico como sabor umami (bien cercano al salado). Por lo general, el auténtico sabor salado proviene de las sales de sodio o de potasio.

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Cafeina y cerebro: Memoria y placer

La explicación habitual es que “la cafeína disminuye el sueño por el bloqueo del receptor de adenosina”, pero ¿qué significa esto? Todo el tiempo que estamos despiertos las neuronas de nuestro cerebro están produciendo esta sustancia, que actúa en diversos procesos bioquímicos y tiene también “efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad neuronal”. Nuestro sistema nervioso está monitorizando constantemente los niveles de adenosina mediante diversos receptores y cuando alcanzan un cierto punto, lo normal es que comencemos a sentir sueño o ganas de descansar. En realidad, lo que hace la cafeína es acoplarse a esos receptores, gracias a que es estructuralmente muy parecida a la adenosina, pero no los activa, sino que sólo los bloquea. Con esos receptores bloqueados, otros estimulantes naturales del cerebro, como la dopamina y el glutamato, pueden hacer su trabajo de manera más libre y provocan ese “efecto temporal de restauración del nivel de alerta” que atribuimos a las sustancias como el café o el té. Todo esto a grandes rasgos y simplificando bastante, porque las decenas de interacciones de la cafeína con otras sustancias del cerebro aún no están del todo claras, y la sustancia tiene un efecto muy diferente en unos individuos y en otros, según la edad, el peso o la genética. Lo importante es comprender que, como resumen en Lifehacker, más que apretar el acelerador de nuestro cerebro, se podría decir que lo que hace la cafeína es bloquear el suave freno de la adenosina. O dicho de otra forma, retira al cerebro la señal de “estoy cansado” y le obliga a trabajar de una manera distinta y más “despierta”. Aunque el efecto solo dura unas horas y nunca cuando el cansancio es extremo.

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¿Para qué Sirve la Ketamina?

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