Videos relacionados con polineuropatia axonal

Polineuropatia diabetica

Daño axonal difuso (TCE)

El término "daño axonal difuso" (DAD) alude al cuadro clínico que presentan los comas traumáticos prolongados y al correspondiente sustrato patológico; pero también puede deberse a etiologías no traumáticas. Algunas alteraciones que pueden aportar información sobre la naturaleza de las lesiones son difíciles o imposibles de apreciar en un examen macroscópico. Independientemente de la causa lo importante es que el tiempo de sobrevivencia sea de más de 3 horas. La gravedad del cuadro clínico y el pronóstico dependen del número total y localización de axones dañados. DAD es un diagnóstico histopatológico; pero la evidencia histológica no es suficiente para hablar de la existencia de DAD. La primera alteración axonal apreciable es la presencia de "esferoides" o bolas de retracción axonal que se corresponden ultraestructuralmente con axones localmente dilatados con acúmulo de organelas y desestructuración del citoesqueleto. La intensidad de la afectación depende de la magnitud, del tiempo y del eje de aceleración en el caso de los traumatismos craneoencefálicos (TCE). El transporte axónico se efectua a través de los microtúbulos, de forma que o bien el trauma rompe la red de neurofilamentos y microtúbulos que configura el citoesqueleto, o provoca una alteración neuroquímica intraaxonal con las mismas consecuencias, o bien se altera el axolema conduciendo a una desregulación local iónica que cause igualmente el deterioro del transporte axonal. Según la intensidad de la agresión, las proteínas del citoesqueleto axónico pueden agregarse o compactarse acabando siempre en la desestructuración pero con una cadencia temporal diferente.

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Tratamiento contra la polineuropatía | En forma

En En forma entrevistamos a Joachim Ihns, neurólogo y psiquiatra, quien nos explicó las causas y el pronóstico de la polineuropatía, una enfermedad nerviosa.

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TCE: Fisiopatología (2) (inglés)

Lesión cerebral primaria:
1. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe
Lesiones debidas al contragolpe
Lesiones debidas al hueso esfenoidal
2. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria

Lesión cerebral secundaria :
1. Hematoma intracraneal
Hematoma extradural
Hemorragia subaranoidea
Hematomas intracerebrales
2. Edema cerebral
3. Aumento de la presión intracraneal
4. Daño cerebral isquémico
5. Infección
6. Falla respiratoria
7. Hipotensión
8. Epilepsia postraumática
9. Hidrocefalia

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Neuropatia diabetica (v.o. ingles)

Neuropatía diabética neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguineos menores que suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal.

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TCE: Coma y recuperacion (Mecanismos fisiológicos)

El daño axonal difuso (DAD) en los traumatismos cráneo-encefálicos (TCE) se produce como consecuencia de daño axonal primario y secundario. Es el responsable de la mayoría de las alteraciones de atención, memoria, velocidad de procesamiento y alteraciones ejecutivas en los TCE moderados y graves. Las técnicas de resonancia magnética clínicas permiten visualizar las microhemorragias en secuencias de T2*clásicas y permiten evaluarlo de forma indirecta mediante las medidas de volumen del sistema ventricular y de superficie del cuerpo calloso. Las imágenes de tensor de difusión (ITD) son las idóneas para identificar y cuantificar el DAD. Los valores de anisotropía fraccional (AF) han demostrado ser sensibles incluso en TCE leves y a partir de las pocas horas tras el TCE y correlacionan con parámetros de gravedad tales como la escala de coma de Glasgow o la amnesia postraumática. Los decrementos de AF evolucionan con el tiempo pero parecen permanecer como secuelas definitivas de los TCE graves incluso en niños. Las correlaciones de la ITD con los trastornos neuropsicológicos han mostrado que en especial los valores de AF en el cuerpo calloso y las medidas globales de AF de todo el cerebro reflejan las secuelas clásicas de los TCE difusos (Junqué, C. (2008). Valoración del daño axonal difuso en los traumatismos cráneo-encefálicos. Escritos de Psicología vol.2 no.1 )

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El 8% de los españoles padece dolor neuropático periférico

El dolor neuropático periférico afecta a casi el 8% de la población española y supone un importante problema de salud pública. Así lo han afirmado los participantes en el Foro sobre Dolor Neuropático organizado por Europa Press en colaboración con Grünenthal.

El dolor neuropático periférico es aquel que hay una lesión de las vías nerviosas que lo transmiten desde la médula, es decir, de la espalda, hasta la periferia. Va asociado a mayor índice de ansiedad, depresión, alteración del sueño y alteraciones de la productividad laboral que el resto del dolor crónico.

La polineuropatía diabética, la neuralgia tras un herpes, el pinzamiento de nervios e incluso el tratamiento con quimioterapia son las principales causas de dolor neuropático periférico.

Los expertos coinciden en la necesidad de una mejor formación de los profesionales sanitarios para diagnosticar a tiempo y tratar adecuadamente a los pacientes con dolor neuropático periférico.

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El Sistema Nervioso

El sistema nervioso es una red de tejidos de origen ectodérmico en los animales diblásticos y triblásticos especializada en las funciones de relación y control sobre los demás órganos. Además efectúa una recepción de señales para su mejor interacción con el medio externo ya que este le exige lograr una respuesta rápida a las distintas problemáticas que enfrentan cotidianamente a diferencia de otros seres pluricelulares de respuesta lenta como los poríferos (animales que no tienen sistema nervioso), vegetales, hongos, mohos o algas. El sistema nervioso se compone de varios elementos celulares como tejidos de sostén o mantenimiento llamados neuroglía, un sistema vascular especializado y las neuronas que son células que se encuentran conectadas entre sí de manera compleja y que tienen la propiedad de generar, propagar, codificar y conducir señales por medio de gradientes electroquímicos (electrolitos) a nivel de membrana axonal y de neurotransmisores a nivel de sinapsis y receptores.

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Zombis-vudu: Tetradotoxina (TTX, Narcis)

Esta toxina suprime la propagación de los potenciales de acción a través de un bloqueo neuronal selectivo de los canales de sodio dependientes de voltaje, concretamente los canales de sodio, cuya función es conducir el potencial de acción.​ ​En algunos experimentos se ha demostrado que, a altas concentraciones, reduce la producción de acetilcolina y disminuye la actividad de la citocromo oxidasa y de la acetilcolinesterasa. La tetrodotoxina es aproximadamente 160.000 veces más potente que la cocaína en el bloqueo de la conducción axonal de las neuronas sensoriales. El sitio de unión a TTX es muy estrecho. Se encuentra en la cara extracelular del canal de sodio​ ​ y está presente en todas la isoformas conocidas del canal; por lo tanto, la afinidad a la toxina es dependiente de la isoforma. Tras la unión de la TTX a un residuo de glutamato del canal de sodio, tiene lugar un cambio conformacional en la estructura del canal responsable de la inhibición de entrada de sodio a través del mismo.

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