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Alcohol y cerebro: GABA (Depresion del SNC)

Lo que ocurre con el alcohol es que altera el correcto funcionamiento de los neurotransmisores, esos pequeños mensajeros cerebrales que lo controlan prácticamente todo, como el pensamiento, el comportamiento o las emociones. El alcohol afecta tanto a los neurotransmisores “excitadores” (como la famosa dopamina, causante de las adicciones y del “efecto recompensa”, o el glutamato, que aumenta los niveles de energía cerebral), como a los neurotransmisores “inhibidores” o depresivos, como el GABA, que reduce la energía y provoca efectos de calma. Por ejemplo, para que os hagáis una idea, los medicamentos como el Valium ® (Diazepam) tienen como misión aumentar la producción del neurotransmisor GABA, aumentando su efecto de reducción de energía, y provocando la sedación y la calma. El alcohol también hace esto, aumenta los efectos de GABA, y por ello se prohíbe beber alcohol tomando estos medicamentos, porque una combinación puede sedar en exceso y el resultado puede ser fatal. Por otra parte, el alcohol disminuye el neurotransmisor estimulante como el glutamato, y por ello se altera el pensamiento, el habla o el movimiento, se ralentiza, ya que se aumenta el “efecto depresivo” a la vez que se disminuye el “efecto estimulante”. En definitiva, todo se ralentiza, y por eso los borrachos acaban más de una vez en el suelo con relativa facilidad.

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abrir y cerrar piernas

Juntar y separar los pies a máxima velocidad partiendo de la posición básica: pies a la altura de los hombros y rodillas un poco flexionadas

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Saltos patinador con pausa

saltos laterales a una pierna colocando la posterior por detras y cambiando en el aire en el siguiente salto, simulando la acción de patinaje sobre hielo

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saltos tobillo

saltos tobillo buscando altura y minimo contacto del pie al tocar el suelo

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salto pies juntos de frente a minima altura

salto pies juntos de frente a una minima altura 2-3 cm. (toalla, esterilla, colchoneta o similar). Máxima velocidad de pies.

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saltos patinador con pausa

saltos laterales a una pierna cambiando la pierna que aterriza delante en cada salto y colocando la otra pierna detras del cuerpo simulando la acción de un patinador de hielo. hacer una minima pausa en cada salto

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salto pies juntos lateral linea

video demostrativo salto a pies juntos linea lateral. Máxima velocidad de pies, minima altura

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marcianitos en el sitio

Clasico ejericicio de basket. Partiendo de la posición básica defensiva bajamdo bien el culo, mover rápido los pies en el sitio.

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salto pies juntos de frente a una linea

De pie frente a una linea, saltar hacia delante y hacia atrás moviendo rápido los pies y sin buscar altura.

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anatomia humana SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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comenzando el año xD

en este video se observa como funcionan los grupos hidroxilos como depresores del SNC. eliminando asi el Odio hacia el vallenato xD

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Poliomielitis: Paralisis infantil (USA años ´50)

La poliomielitis es una enfermedad contagiosa, también llamada parálisis infantil, afecta principalmente al sistema nervioso. La enfermedad la produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los niños entre cinco y diez años. Se dispersa de persona a persona a través de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral. La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra al sistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas motoras. Esa destrucción de neuronas causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.

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Neurobiologia de las Benzodiacepinas

Las benzodiacepinas (BZD)son medicamentos psicotrópicos que actúan sobre el sistema nervioso central, con efectos sedantes e hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes (relajantes musculares). Es por ello que las benzodiazepinas son usados en medicina para la terapia de la ansiedad, insomnia y otros estados afectivos, así como las epilepsias, abstinencia alcohólica y espasmos musculares.
Las BZD son agentes depresores del sistema nervioso más selectivos que otras drogas como los barbitúricos, actuando, en particular, sobre el sistema límbico. Las BZD comparten estructura química similar y tienen gran afinidad con el complejo de receptores benzodiazepínicos en el sistema nervioso central (SNC). Estructuralmente, las BZD presentan un anillo de benceno con seis elementos, unido a otro anillo de diazepina con siete elementos. Cada BZD específica surgirá por sustitución de radicales en diferentes posiciones.

En cuanto a los receptores específicos en el SNC para las BZD, éstos forman parte del complejo ácido gamma-aminobutírico (GABA). El GABA es un neurotransmisor con prolífica acción inhibitoria, y sus receptores forman parte de un sistema bidireccional inhibitorio conectado entre diversas áreas del SNC. Las BZD potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA. Los receptores de las BZD se distribuyen por todo el cerebro y la médula espinal; también se encuentran en las glándulas adrenales, riñones, glándula pineal y plaquetas.
Las benzodiazepinas se unen en la interface de las subunidades α y γ del receptor GABA A, el cual tiene un total de 14 variantes de sus 4 subunidades. La unión de una BZD al receptor GABA requiere también que las unidades α del receptor GABAa (es decir, α1, α2, α3 y α5) contengan un residuo aminoácido de histidina.

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Anestesia con etanol

Los mecanismos inhibitorios y la autocrítica son lo que primero se pierden y a ello se debe la "estimulación" aparente que se observa tempranamente. El orden subsiguiente en el que se deprime el SNC es similar al de los anestésicos generales, pero el alcohol es demasiado peligroso para ser usado como tal debido a que el margen entre la anestesia completa y la depresión medular total es muy estrecho y el período de excitación demasiado prolongado. Las soluciones por arriba del 12% pueden provocar gastritis alcohólica.

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Drogas: Benzodiazepinas

Las benzodiazepinas (BZD) son medicamentos psicotrópicos que actúan sobre el SNC, con efectos sedantes e hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes (relajantes musculares). Es por ello que las benzodiazepinas son usados en medicina para la terapia de la ansiedad, insomnia y otros estados afectivos, así como las epilepsias, abstinencia alcohólica y espasmos musculares. Son también usados en ciertos procedimientos invasivos como la endoscopía o dentales cuando el paciente presenta ansiedad o para inducir sedación y anestesia. Los individuos que abusan de drogas estimulantes con frecuencia se administran benzodiazepinas para calmar su estado anímico. A menudo se usan benzodiazepinas para tratar los estados de pánico causados en las intoxicaciones por alucinógenos.

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Vias visuales

El sistema visual se encuentra organizado, en muchos aspectos, como los sistemas del tacto y el dolor. Correlaciona e integra las tareas perceptivas siguiendo las leyes innatas que gobiernan el patrón, la forma, el color, la distancia y el movimiento de los objetos en el campo visual.
Sus conexiones están tan sistematizadas y son tan predecibles que con frecuencia, el clínico puede utilizar un defecto sensorial, para descubrir, con relativa precisión, la localización de una lesión en el sistema nervioso central (SNC).
La visión consta de múltiples vías, jerárquicamente organizadas, que transmiten información desde los receptores a las estructuras del SNC. Cada una de estas vías procesa la información visual para una finalidad diferente.
Los impulsos nerviosos abandonan las retinas y se dirigen hacia atrás por los nervios ópticos. En el quiasma óptico, todas las fibras de la mitad nasal de cada retina se cruzan al lado contrario, donde se unen a las fibras que proceden de la retina temporal del otro lado para formar las cintillas ópticas. Las fibras de cada cintilla óptica hacen sinapsis en el cuerpo geniculado lateral y desde aquí las fibras geniculocalcarinas van por medio de la radiación óptica (o haz geniculocalcarino) a la corteza visual primaria en el área calcarina del lóbulo occipital.
Se hallan también conexiones hacia el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, núcleos pretectales, colículo superior y cuerpo geniculado lateral; presumiblemente para contribuir a controlar algunas de las funciones de del comportamiento del organismo.

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Anatomia del sistema nervioso (1) (v.o. ingles)

El sistema nervioso central (SNC) está constituido por el encéfalo y la médula espinal. Están protegidos por tres membranas: duramadre (membrana externa), aracnoides (membrana intermedia), piamadre (membrana interna) denominadas genéricamente meninges. Además, el encéfalo y la médula espinal están protegidos por envolturas óseas, que son el cráneo y la columna vertebral respectivamente. Las cavidades de estos órganos (ventrículos en el caso del encéfalo y conducto ependimal en el caso de la médula espinal) están llenos de un líquido incoloro y transparente, que recibe el nombre de líquido cefalorraquídeo. Sus funciones son muy variadas: sirve como medio de intercambio de determinadas sustancias, como sistema de eliminación de productos residuales, para mantener el equilibrio iónico adecuado y como sistema amortiguador mecánico.

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Cerebro: Memoria y envejecimiento (RMf)

En los últimos años se ha comprobado que el estudio de las funciones cognitivas asociadas al lóbulo temporal medial (LTM) es muy importante para entender diversas patologías del sistema nervioso central (SNC), como la enfermedad de Alzheimer (EA). Dos de las técnicas más utilizadas son la resonancia magnética estructural (RM) y la espectroscopia por resonancia magnética (RME-1H). La RM permite la medición volumétrica de estructuras relevantes, y el hipocampo y la corteza entorrinal incluida en
la corteza parahipocampal son las más estudiadas en la EA. Desde los primeros estadios de la enfermedad se puede observar una atrofia bilateral en ambas estructuras del LTM. En individuos con DCL se ha visto una mayor atrofia del hipocampo que en el grupo control, pero una menor atrofia que el grupo de EA. Cuando queremos recuperar una información previamente tiene que haberse codificado. Con el envejecimiento esta capacidad se va perdiendo.

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Extasis y memoria (V. Curran)

Los efectos cognitivos ocasionados por la MDMA parecen deberse al incremento de las tasas de monoaminas en el SNC, por lo que el éxtasis mimetizaría las acciones neurofisiológicas de éstas. Además, la MDMA facilita la excitabilidad nerviosa motora (mediada por vías noradrenérgicas, dopaminérgicas o serotoninérgicas), lo que explica la hipertonía musculotendinosa observada en consumidores de éxtasis. El mecanismo principal de la euforia inducida por MDMA es el incremento serotoninérgico y dopaminérgico que provoca esta sustancia en el núcleo accumbens, propiedad que c omparte con otras drogas de abuso, como la cocaína, el alcohol y los opiáceos, entre otras. Precisamente, las conexiones de las neuronas postsinápticas del núcleo accumbens son vitales en el fenómeno de recompensa inducido por la MDMA. Uno de los efectos que se han hallado en la investigación con humanos es la pérdida de memoria verbal a corto plazo tal y como atestiguan los estudios de la Dra. Valery Curran.

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Cerebro y dolor inflamatorio

El dolor mecánico es más bien discontinuo y relacionado con el movimiento, mientras que el dolor inflamatorio es continuo, está presente durante el sueño y con rigidez asociada más persistente. El espectro de dolor abarca un amplio rango de sensaciones, desde el dolor considerado como una respuesta normal de nuestro organismo y de carácter protectivo, hasta el dolor patológico o anormal y de difícil tratamiento; pasando por el dolor de origen inflamatorio. El presente video muestra, de manera general, los mecanismos involucrados en este último tipo de dolor, en donde la injuria tisular desencadena una serie de eventos que llevan a la reparación del mismo pero que además generan cambios en el funcionamiento normal de las vías nociceptivas, dando origen a las sensaciones de dolor.
Dentro de los mediadores involucrados en el dolor de origen inflamatorio se destaca a las Prostaglandinas, por su importancia en el manejo farmacológico del dolor con agentes como los Antinflamatorios no esteroideos (AINES), que son los analgésicos de más amplio uso en la práctica clínica y cuyas acciones tanto a nivel periférico como en el SNC

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