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Fisiologia de la hipotermia: Frio extremo

Independientemente de la etiología y del mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación de hipotermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipotermia.
- LEVE: descenso de la Tª central entre 32-35ºC.
- MODERADA: descenso de la Tª central entre 28-32ºC.
- SEVERA: descenso de la Tª central menor de 28ºC.
1. NIVEL NEUROLÓGICO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se producen alteraciones leves del estado mental: amnesia, apatía, disartria y alteraciones conductuales. En la fase de HIPOTERMIA MODERADA ya comienza a aparecer reducción del nivel de consciencia, alucinaciones y alteraciones en el EEG. Finalmente en la fase de HIPOTERMIA SEVERA se produce un fracaso de la autorregulación del flujo cerebral, con hipoperfusión cerebral y reducción progresiva de la actividad hasta llegar a la muerte cerebral.
2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce taquicardia y vasoconstricción periférica, mecanismos estos destinados a evitar la pérdida de calor por superficie cutánea y aumentar aporte de calor a las vísceras. Por ello, en esta primera fase aumenta el gasto cardiaco (GC) y la tensión arterial (TA). En la fase de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso de TA y arritmias auriculares y, sobre todo, ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia.
3. NIVEL RESPIRATORIO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce bradipnea con el objeto de reducir la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Durante cierto tiempo este mecanismo es útil, pero en las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA se vuelve peligroso: debido a la reducción de la Tª corporal, también se afecta el centro respiratorio, y se anula su capacidad para responder ante los estímulos de hipoxia e hipercapnia. De este modo, el mecanismo inicial sigue funcionando sin control, produciéndose un descenso progresivo del ritmo respiratorio hasta concluir en apnea.
4. NIVEL ENDOCRINO: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce un aumento en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de aumentar la tasa metabólica basal, producir más energía y por tanto, más calor con el que mantener la Tª central constante. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismo se muestran insuficientes para mantener la Tª central.
5. NEUROMUSCULAR: En la fase de HIPOTERMIA LEVE se produce como mecanismo compensatorio un aumento generalizado del tono muscular y contracciones rítmicas rápidas del músculo, es decir, hipertonía y escalofríos. Ambos mecanismo aumentan la producción de energía en forma de calor. En las fases de HIPOTERMIA MODERADA y SEVERA estos mecanismos se ven sobrepasados y anulados

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